| dbo:abstract
|
- تشير المقاومة الجينية البشرية للملاريا إلى التغيرات الموروثة في الحمض النووي للبشر والتي تزيد من مقاومة الملاريا وتؤدي إلى زيادة بقاء الأفراد الحاملين لهذه التغيرات الجينية. من المحتمل أن يكون سبب وجود هذه الأنماط الجينية الضغط التطوري الذي تمارسه طفيليات من جنس المتصورة التي تسبب الملاريا. وبما أن الملاريا تصيب خلايا الدم الحمراء، فإن هذه التغيرات الجينية أكثر شيوعًا في الجزيئات الضرورية لوظيفة خلايا الدم الحمراء (وبالتالي بقاء الطفيليات)، مثل الهيموغلوبين والبروتينات الخلوية الأخرى أو الإنزيمات في خلايا الدم الحمراء. تحمي هذه التعديلات عمومًا خلايا الدم الحمراء من غزو طفيليات المتصورة أو تمنع نسخ (تكاثر) الطفيليات داخل خلايا الدم الحمراء. هذه التغيرات الموروثة في الهيموغلوبين أو غيره من البروتينات المميزة، والتي تشكل سمات مهمة وثابتة إلى حد ما في الكيمياء الحيوية للثدييات، تسبب نوعًا من الأمراض الوراثية. لذلك، يشار إليها بأسماء اضطرابات الدم المرتبطة بها، مثل فقر الدم المنجلي والتلاسيميا ونقص نازعة هيدروجين الغلوكوز 6 فوسفات، وغيرها. وتسبب اضطرابات الدم هذه زيادة معدلات المراضة والوفيات في المناطق من العالم التي يقل انتشار الملاريا فيها. (ar)
- Human genetic resistance to malaria refers to inherited changes in the DNA of humans which increase resistance to malaria and result in increased survival of individuals with those genetic changes. The existence of these genotypes is likely due to evolutionary pressure exerted by parasites of the genus Plasmodium which cause malaria. Since malaria infects red blood cells, these genetic changes are most common alterations to molecules essential for red blood cell function (and therefore parasite survival), such as hemoglobin or other cellular proteins or enzymes of red blood cells. These alterations generally protect red blood cells from invasion by Plasmodium parasites or replication of parasites within the red blood cell. These inherited changes to hemoglobin or other characteristic proteins, which are critical and rather invariant features of mammalian biochemistry, usually cause some kind of inherited disease. Therefore, they are commonly referred to by the names of the blood disorders associated with them, including sickle-cell disease, thalassemia, glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency, and others. These blood disorders cause increased morbidity and mortality in areas of the world where malaria is less prevalent. (en)
|
| dbo:thumbnail
| |
| dbo:wikiPageExternalLink
| |
| dbo:wikiPageID
| |
| dbo:wikiPageLength
|
- 75793 (xsd:nonNegativeInteger)
|
| dbo:wikiPageRevisionID
| |
| dbo:wikiPageWikiLink
| |
| dbp:wikiPageUsesTemplate
| |
| dcterms:subject
| |
| rdf:type
| |
| rdfs:comment
|
- تشير المقاومة الجينية البشرية للملاريا إلى التغيرات الموروثة في الحمض النووي للبشر والتي تزيد من مقاومة الملاريا وتؤدي إلى زيادة بقاء الأفراد الحاملين لهذه التغيرات الجينية. من المحتمل أن يكون سبب وجود هذه الأنماط الجينية الضغط التطوري الذي تمارسه طفيليات من جنس المتصورة التي تسبب الملاريا. وبما أن الملاريا تصيب خلايا الدم الحمراء، فإن هذه التغيرات الجينية أكثر شيوعًا في الجزيئات الضرورية لوظيفة خلايا الدم الحمراء (وبالتالي بقاء الطفيليات)، مثل الهيموغلوبين والبروتينات الخلوية الأخرى أو الإنزيمات في خلايا الدم الحمراء. تحمي هذه التعديلات عمومًا خلايا الدم الحمراء من غزو طفيليات المتصورة أو تمنع نسخ (تكاثر) الطفيليات داخل خلايا الدم الحمراء. (ar)
- Human genetic resistance to malaria refers to inherited changes in the DNA of humans which increase resistance to malaria and result in increased survival of individuals with those genetic changes. The existence of these genotypes is likely due to evolutionary pressure exerted by parasites of the genus Plasmodium which cause malaria. Since malaria infects red blood cells, these genetic changes are most common alterations to molecules essential for red blood cell function (and therefore parasite survival), such as hemoglobin or other cellular proteins or enzymes of red blood cells. These alterations generally protect red blood cells from invasion by Plasmodium parasites or replication of parasites within the red blood cell. (en)
|
| rdfs:label
|
- مقاومة جينية بشرية للملاريا (ar)
- Human genetic resistance to malaria (en)
|
| rdfs:seeAlso
| |
| owl:sameAs
| |
| prov:wasDerivedFrom
| |
| foaf:depiction
| |
| foaf:isPrimaryTopicOf
| |
| is dbo:wikiPageRedirects
of | |
| is dbo:wikiPageWikiLink
of | |
| is rdfs:seeAlso
of | |
| is foaf:primaryTopic
of | |
