| dbo:abstract
|
- ضرر إعادة التروية (بالإنجليزية: Reperfusion injury) هو الضرر الذي يلحق بالأنسجة، والذي يحدث عندما يعود تدفق الدم إلى الأنسجة بعد فترة من نقص التروية أو نقص التأكسج (نقص الأكسجين أو انعدامه). فبغياب الأكسجين والمغذيات من الدم خلال فترة نقص التروية، تنشأ حالة يكون فيها استعادة الدورة الدموية سبب مباشر في الالتهابات والتلف بالأكسدة من خلال الإجهاد التأكسدي بدلا من (أو جنبا إلى جنب مع) استعادة الوظيفة طبيعية. (ar)
- Als Reperfusionsschaden wird ein Krankheitsprozess bezeichnet, der durch die wiederhergestellte Durchblutung nach einer mehr oder weniger lang andauernden Minderdurchblutung (Ischämie) einer Extremität (z. B. infolge des Tourniquet-Syndroms) oder eines Organs ausgelöst wird. Der Begriff Reperfusionsparadox bezeichnet den scheinbaren Widerspruch, dass die erneute Durchblutung zu zusätzlichen Schäden führen kann. (de)
- Cedera reperfusi darah (bahasa Inggris: reperfusion injury) adalah rusaknya jaringan (bahasa Inggris: tissue damage) yang disebabkan ketika pasokan darah kembali ke jaringan setelah terjadinya peristiwa iskemia atau kekurangan oksigen untuk beberapa saat. Ketiadaan oksigen dan gizi dari darah selama masa iskemia menyebabkan kondisi di mana perbaikan sistem kardiovaskular menyebabkan radang dan kerusakan oksidasi melalui masuknya stres oksidatif. (in)
- Reperfusion injury, sometimes called ischemia-reperfusion injury (IRI) or reoxygenation injury, is the tissue damage caused when blood supply returns to tissue (re- + perfusion) after a period of ischemia or lack of oxygen (anoxia or hypoxia). The absence of oxygen and nutrients from blood during the ischemic period creates a condition in which the restoration of circulation results in inflammation and oxidative damage through the induction of oxidative stress rather than (or along with) restoration of normal function. Reperfusion injury is distinct from cerebral hyperperfusion syndrome (sometimes called "Reperfusion syndrome"), a state of abnormal cerebral vasodilation. (en)
- Zespół poreperfuzyjny (ang. post-reperfusion syndrome, ischaemia-reperfusion syndrome) – zespół objawów, które mogą wystąpić po przywróceniu krążenia (reperfuzji) w przejściowo niedokrwionym organie, tkance lub narządzie. Po raz pierwszy został opisany w 1987 po operacji przeszczepienia wątroby.W wyniku niedokrwienia dochodzi do uszkodzenia komórek śródbłonka, które powoduje wzmożoną przepuszczalność naczyń krwionośnych, kwasicę metaboliczną, spadek stężenia wapnia. Natomiast przywrócenie krążenia doprowadza do powstania stresu oksydacyjnego i reakcji zapalnej. Zespół poreperfuzyjny może wystąpić w każdym przypadku niedokrwienia i następowego powrotu tego krążenia. Jego wystąpienie zostało opisane w takich wypadkach jak transplantacja organu,przywrócenie krążenia w wyniku leczenia operacyjnego lub zastosowania leku trombolitycznego (np. streptokinaza), spadku ciśnienia tętniczego, wyrażonego jako średnie ciśnienie tętnicze o 30%, w trakcie zabiegu operacyjnego lub w wyniku rozwoju wstrząsu. Szczególną postacią zespołu poreperfuzyjnego jest zespół porewaskularyzacyjny zwany także zespołem rewaskularyzacji (zespół po przywróceniu krążenia) - zespół objawów klinicznychwystępujących po przywróceniu krążenia w przypadku (najczęściej kończyny) w momencie gdy doszło do zaawansowanych zmian degeneracyjnych w mięśniach. Zespół rewaskularyzacji pojawia się najczęściej w przypadku przywrócenia krążenia w kończynie znajdującej się w III stopniu ostrego niedokrwienia. Częstotliwość jego występowania wzrasta wraz zmasą niedokrwionych tkanek (głównie mięśni) oraz z czasem, który minął od zatrzymania dopływu krwi. Skutkami zespołu jest hiperkaliemia, mogąca doprowadzić do migotania komór izatrzymania krążenia oraz ostra niewydolność nerek. W niedokrwionej kończynie dochodzi do wtórnych zakrzepów na skutek uszkodzenia śródbłonka naczyń. Zmiany lokalne w obrębie kończyny przebiegają z masywnym obrzękiem kończyny (który powoduje ucisk naczyń krwionośnych i nasila zaburzenia krążenia), silnym bólem, wzmożeniem napięcie mięśnikończyny i wystąpieniem plamistego zasinienie skóry. Ta postać zespołu reperfuzji zwana jest także zespołem przedziałów powięziowych. W leczeniu konieczne jest przecięcie powięzi kończyny (fasciotomia) celem obniżenia ciśnienia w obrębie przedziałów powięziowych i zmniejszenie ryzyka amputacji. W celu zapobiegania wystąpienia zespołu poreperfuzyjnego konieczne jest odpowiednie przygotowanie do operacji i odpowiednie prowadzenie znieczulenia. Konieczne jest odpowiednie nawodnienie chorego,wyrównanie zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej, wymuszanie diurezy, stosowanie heparyny. Korzystne jest też stosowanie N-acetylocysteiny i hipotermii. Niektórzy podejrzewają, że hipotermia zmniejsza zarówno śródczaszkowe ciśnienie jak i produkcję wolnych rodników i dlatego poprawia rokowanie u pacjentów po zatrzymaniu przepływu krwi do mózgu. (pl)
- Si parla di danno da riperfusione ad un tessuto quando la circolazione sanguigna torna al tessuto dopo un periodo di ischemia. L'assenza di ossigeno e nutrienti crea una condizione in cui il ripristino della circolazione ha come risultato l'infiammazione e lo stress ossidativo con conseguente danno ai tessuti coinvolti, invece della ripresa della normale funzionalità.Diversi meccanismi sono coinvolti in questo fenomeno:
* Perdita dell'omeostasi ionica: durante la fase di ischemia, a causa della deplezione di ATP, si ha una progressiva riduzione della funzionalità della pompa Na+/K+ ATPasi. In conseguenza di questo evento si ha un accumulo intracellulare di sodio che porta al rigonfiamento osmotico della cellula. Per limitare questo fenomeno, il sodio intracellulare viene scambiato con il calcio extracellulare, microsomiale e mitocondriale attraverso gli scambiatori 2Na+/Ca2+. In conseguenza di ciò viene limitato l'accumulo di osmoliti inorganici nel citosol, mentre si realizza un netto incremento del calcio citosolico.
* Attivazione dell'enzima xantina ossidasi: l'accumulo di calcio citosolico porta all'attivazione di numerosi enzimi calcio-dipendenti (fosfolipasi, proteasi, endonucleasi). Tra gli enzimi attivati vi è la calpaina, una proteasi, che taglia irreversibilmente l'enzima xantina-deidrogenasi trasformandolo nell'isoforma xantina-ossidasi. Quest'ultimo enzima ossida la ipoxantina (prodotta dalla degradazione dell'adenosina a sua volta derivante dal catabolismo dell'ATP) ad acido urico usando come substrato l'ossigeno e producendo nel corso della reazione anione superossido, importante fonte di radicali liberi dell'ossigeno. Rientra nei Danni da radicali liberi.
* Produzione di nitroperossido: il monossido d'azoto prodotto dalle cellule endoteliali in risposta all'ischemia si combina con l'anione superossido formando il radicale nitroperossido. Quest'ultimo, oltre ad essere un potente ossidante, può attivare direttamente l'enzima nucleare PARP-1, il quale determina la polimerizzazione dei residui di NAD+, riducendo ulteriormente le possibili fonti energetiche cellulari. Il PARP-1 è inoltre in grado di promuovere la fuoriuscita dai mitocondri di elementi pro-apoptotici (AIF).
* Disfunzioni mitocondriali: danni alla membrana mitocondriale (causati dalle fosfolipasi), sommati agli squilibri della concentrazione del calcio determinano disfunzioni alla catena di trasporto degli elettroni, con aumentata instabilità mitocondriale. Come risultato viene aumentata la produzione di ROS mentre si riduce la sintesi di ATP e viene favorita la creazione dei pori di transizione di permeabilità mitocondriale, con l'innesco della via intrinseca dell'apoptosi.
* Richiamo di cellule infiammatorie: il danno ischemico porta all'attivazione delle cellule endoteliali che reclutano in loco cellule infiammatorie circolanti come i neutrofili e i monociti. Le cellule infiammatorie attivate a loro volta rilasciano grandi quantità di enzimi litici e possono essere esse stesse fonte di ROS a causa dell'assemblaggio del complesso della NADPH-ossidasi.
* Eccitotossicità: nel caso l'ischemia riguardi il tessuto nervoso, si può verificare un ulteriore fenomeno. Il glutammato rilasciato dai neuroni morenti può andare ad attivare i recettori NMDA del glutammato nei neuroni circostanti, incrementando ulteriormente in questi ultimi l'afflusso di calcio e potenziando così i meccanismi lesivi sopra descritti. (it)
|
| rdfs:comment
|
- ضرر إعادة التروية (بالإنجليزية: Reperfusion injury) هو الضرر الذي يلحق بالأنسجة، والذي يحدث عندما يعود تدفق الدم إلى الأنسجة بعد فترة من نقص التروية أو نقص التأكسج (نقص الأكسجين أو انعدامه). فبغياب الأكسجين والمغذيات من الدم خلال فترة نقص التروية، تنشأ حالة يكون فيها استعادة الدورة الدموية سبب مباشر في الالتهابات والتلف بالأكسدة من خلال الإجهاد التأكسدي بدلا من (أو جنبا إلى جنب مع) استعادة الوظيفة طبيعية. (ar)
- Als Reperfusionsschaden wird ein Krankheitsprozess bezeichnet, der durch die wiederhergestellte Durchblutung nach einer mehr oder weniger lang andauernden Minderdurchblutung (Ischämie) einer Extremität (z. B. infolge des Tourniquet-Syndroms) oder eines Organs ausgelöst wird. Der Begriff Reperfusionsparadox bezeichnet den scheinbaren Widerspruch, dass die erneute Durchblutung zu zusätzlichen Schäden führen kann. (de)
- Cedera reperfusi darah (bahasa Inggris: reperfusion injury) adalah rusaknya jaringan (bahasa Inggris: tissue damage) yang disebabkan ketika pasokan darah kembali ke jaringan setelah terjadinya peristiwa iskemia atau kekurangan oksigen untuk beberapa saat. Ketiadaan oksigen dan gizi dari darah selama masa iskemia menyebabkan kondisi di mana perbaikan sistem kardiovaskular menyebabkan radang dan kerusakan oksidasi melalui masuknya stres oksidatif. (in)
- Reperfusion injury, sometimes called ischemia-reperfusion injury (IRI) or reoxygenation injury, is the tissue damage caused when blood supply returns to tissue (re- + perfusion) after a period of ischemia or lack of oxygen (anoxia or hypoxia). The absence of oxygen and nutrients from blood during the ischemic period creates a condition in which the restoration of circulation results in inflammation and oxidative damage through the induction of oxidative stress rather than (or along with) restoration of normal function. (en)
- Si parla di danno da riperfusione ad un tessuto quando la circolazione sanguigna torna al tessuto dopo un periodo di ischemia. L'assenza di ossigeno e nutrienti crea una condizione in cui il ripristino della circolazione ha come risultato l'infiammazione e lo stress ossidativo con conseguente danno ai tessuti coinvolti, invece della ripresa della normale funzionalità.Diversi meccanismi sono coinvolti in questo fenomeno: (it)
- Zespół poreperfuzyjny (ang. post-reperfusion syndrome, ischaemia-reperfusion syndrome) – zespół objawów, które mogą wystąpić po przywróceniu krążenia (reperfuzji) w przejściowo niedokrwionym organie, tkance lub narządzie. Po raz pierwszy został opisany w 1987 po operacji przeszczepienia wątroby.W wyniku niedokrwienia dochodzi do uszkodzenia komórek śródbłonka, które powoduje wzmożoną przepuszczalność naczyń krwionośnych, kwasicę metaboliczną, spadek stężenia wapnia. Natomiast przywrócenie krążenia doprowadza do powstania stresu oksydacyjnego i reakcji zapalnej. (pl)
|
