| dbo:abstract
|
- The pre-Bötzinger complex (preBötC) is a cluster of interneurons in the ventral respiratory group of the medulla of the brainstem. This complex has been proven to be essential for the generation of the respiratory rhythm in mammals. The exact mechanism of the rhythm generation and transmission to motor nuclei remains controversial and the topic of much research. Several synthetic compounds have been shown to act on neurons specific to the preBötC, most being selective agonists or antagonists to receptor subtypes on neurons in the vicinity. Since many of these neurons express GABA, glutamate, serotonin and adenosine receptors, chemicals custom tailored to bind at these sites are most effective at altering respiratory rhythm. Adenosine modulates the preBötC output via activation of the A1 and A2A receptor subtypes. An adenosine A1 receptor agonist has been shown to depress preBötC rhythmogenesis independent of the neurotransmitters GABA and glycine in in vitro preparations from 0- to 7-day-old mice. Another synthetic drug specific to the adenosine A2A receptor subtype is CGS-21680 that has been shown to cause apneas in 14- to 21-day-old rat pups in vivo. For this reason, it has been used as a model to study pathological conditions such as apnea of prematurity and sudden infant death syndrome. The region is named after the Silvaner (Boetzinger) variety of wine, served at the conference at which the region was named. (en)
- Prekompleks Bötzinger, preBötC (z ang. pre-Bötzinger complex) – skupisko interneuronów zlokalizowane w brzuszno-bocznej części rdzenia przedłużonego, mające kluczowe znaczenie dla generowania rytmu oddechowego u ssaków. Dokładny mechanizm generowania rytmu i jego przekazywania do jąder ruchowych jest kontrowersyjny i wciąż stanowi przedmiot badań. Wykazano, że szereg syntetycznych związków działa wybiórczo na neurony preBötC, w większości działając jako selektywne agonisty lub antagonisty receptorów komórek tego obszaru. Wiele neuronów kompleksu wykazuje ekspresję receptorów dla GABA, NMDA i adenozyny – związki wywierające działanie na te receptory najskuteczniej zmieniają rytm oddechowy. Jednym z nowo odkrytych związków działających na ten obszar mózgowia jest , selektywny antagonista receptorów serotoninowych 5HT4. Uważa się, że BIMU-8 działa na preBötC i zwiększa częstotliwość rytmu oddechowego. Adenozyna moduluje wyjściowy sygnał z preBötC poprzez aktywację receptorów adenozynowych A1 i A2A. W badaniach in vitro u myszy agonista receptora adenozynowego A1, nazwany N-6-cyklopentyladenozyną (NCPA), powodował depresję rytmogenezy preBötC w mechanizmie niezależnym od receptorów GABA i glicyny. Inny związek, nazwany , działający na powodował in vivo bezdech u 14–21-dniowych szczurów. Jest to model zwierzęcy służący badaniom nad bezdechem wcześniaków i nagłą śmiercią łóżeczkową. Nazwa „prekompleks Bötzinger” pochodzi pośrednio od , niewielkiego skupiska neuronów również zaangażowanego w kontrolę oddychania, położonego (wbrew nazwie) dogłowowo względem prekompleksu Bötzinger. Kompleks Bötzinger został odkryty przez Lipskiego i Merilla, a odkrycie przedstawiono na międzynarodowym sympozjum w Heidelbergu. Podczas bankietu podawano wino reńskie Bötzinger, na którego cześć nazwano nowo opisaną strukturę anatomiczną. (pl)
|
