This HTML5 document contains 518 embedded RDF statements represented using HTML+Microdata notation.

The embedded RDF content will be recognized by any processor of HTML5 Microdata.

Namespace Prefixes

Prefix	IRI
dbpedia-de	http://de.dbpedia.org/resource/
n30	https://web.archive.org/web/20080503033016/http:/www.biochem.ucl.ac.uk/bsm/xtal/teach/repair/
xsdh	http://www.w3.org/2001/XMLSchema#
dbpedia-el	http://el.dbpedia.org/resource/
yago	http://dbpedia.org/class/yago/
dbo	http://dbpedia.org/ontology/
dbpedia-eu	http://eu.dbpedia.org/resource/
rdf	http://www.w3.org/1999/02/22-rdf-syntax-ns#
dbpedia-ko	http://ko.dbpedia.org/resource/
dbpedia-simple	http://simple.dbpedia.org/resource/
wikidata	http://www.wikidata.org/entity/
n48	http://bs.dbpedia.org/resource/
n76	http://lv.dbpedia.org/resource/
owl	http://www.w3.org/2002/07/owl#
n72	http://dbpedia.org/resource/Mi-2/
dbpedia-sl	http://sl.dbpedia.org/resource/
dbpedia-it	http://it.dbpedia.org/resource/
gold	http://purl.org/linguistics/gold/
n34	https://global.dbpedia.org/id/
dbpedia-et	http://et.dbpedia.org/resource/
n80	http://users.rcn.com/jkimball.ma.ultranet/BiologyPages/D/
dbpedia-th	http://th.dbpedia.org/resource/
dbpedia-fr	http://fr.dbpedia.org/resource/
n52	http://ky.dbpedia.org/resource/
dbpedia-ka	http://ka.dbpedia.org/resource/
n18	http://dbpedia.org/resource/File:
dbpedia-bg	http://bg.dbpedia.org/resource/
dbpedia-ms	http://ms.dbpedia.org/resource/
n28	http://commons.wikimedia.org/wiki/Special:FilePath/
dbr	http://dbpedia.org/resource/
dbpedia-gl	http://gl.dbpedia.org/resource/
dbpedia-be	http://be.dbpedia.org/resource/
dbpedia-hu	http://hu.dbpedia.org/resource/
dbpedia-no	http://no.dbpedia.org/resource/
dbpedia-sk	http://sk.dbpedia.org/resource/
dbpedia-ca	http://ca.dbpedia.org/resource/
n51	http://si.dbpedia.org/resource/
dbpedia-es	http://es.dbpedia.org/resource/
dbpedia-tr	http://tr.dbpedia.org/resource/
dbpedia-pt	http://pt.dbpedia.org/resource/
dbpedia-kk	http://kk.dbpedia.org/resource/
n58	https://web.archive.org/web/20080825230122/http:/asajj.roswellpark.org/huberman/DNA_Repair/
n14	https://web.archive.org/web/20100225121710/http:/www.benbest.com/lifeext/
n31	http://hi.dbpedia.org/resource/
dbpedia-ru	http://ru.dbpedia.org/resource/
dbpedia-hr	http://hr.dbpedia.org/resource/
dbpedia-nl	http://nl.dbpedia.org/resource/
dbpedia-sh	http://sh.dbpedia.org/resource/
freebase	http://rdf.freebase.com/ns/
prov	http://www.w3.org/ns/prov#
skos	http://www.w3.org/2004/02/skos/core#
n55	https://web.archive.org/web/20180212073520/http:/users.rcn.com/jkimball.ma.ultranet/BiologyPages/D/
yago-res	http://yago-knowledge.org/resource/
dbpedia-ja	http://ja.dbpedia.org/resource/
dbpedia-ar	http://ar.dbpedia.org/resource/
dbpedia-lmo	http://lmo.dbpedia.org/resource/
n4	https://web.archive.org/web/20040724083244/http:/www.cgal.icnet.uk/
dbp	http://dbpedia.org/property/
dbpedia-uk	http://uk.dbpedia.org/resource/
dbpedia-fa	http://fa.dbpedia.org/resource/
dbpedia-vi	http://vi.dbpedia.org/resource/
n79	https://www.researchgate.net/publication/
dbc	http://dbpedia.org/resource/Category:
dbt	http://dbpedia.org/resource/Template:
rdfs	http://www.w3.org/2000/01/rdf-schema#
dcterms	http://purl.org/dc/terms/
wikipedia-en	http://en.wikipedia.org/wiki/
dbpedia-sr	http://sr.dbpedia.org/resource/
dbpedia-id	http://id.dbpedia.org/resource/
n8	http://www.springernature.com/scigraph/things/subjects/
n69	http://fi.dbpedia.org/resource/DNA:
foaf	http://xmlns.com/foaf/0.1/
dbpedia-cs	http://cs.dbpedia.org/resource/
dbpedia-mk	http://mk.dbpedia.org/resource/
n44	http://dbpedia.org/resource/ATM_serine/
n29	https://web.archive.org/web/20060928234605/http:/tango01.cit.nih.gov/sig/
dbpedia-zh	http://zh.dbpedia.org/resource/
n47	http://ta.dbpedia.org/resource/
dbpedia-az	http://az.dbpedia.org/resource/
n32	http://www.scielo.br/
dbpedia-pl	http://pl.dbpedia.org/resource/
dbpedia-he	http://he.dbpedia.org/resource/
n62	http://hy.dbpedia.org/resource/

Statements

Subject Item

dbr:DNA_repair

rdf:type

yago:Procedure101023820 yago:Act100030358 yago:Activity100407535 dbo:Book yago:Event100029378 yago:PsychologicalFeature100023100 yago:WikicatCellularProcesses yago:YagoPermanentlyLocatedEntity yago:Abstraction100002137

rdfs:label

Reparo de ADN DNA-Reparatur Perbaikan DNA Reparació de l'ADN Oprava DNA DNA修復 Naprawa DNA Επιδιόρθωση του DNA Репарація ДНК DNA repair ترميم الدنا DNA 수선 Reparación del ADN DNA-schade DNAren konpontze Репарация ДНК DNA修復 Riparazione del DNA Réparation de l'ADN

rdfs:comment

La reparació de l'ADN és el conjunt de processos mitjançant els quals les cèl·lules detecten i reparen els danys soferts per les molècules d'ADN que en codifiquen el genoma. En els éssers humans, tant l'activitat metabòlica normal com els factors ambientals (com ara la radiació) poden causar danys a l'ADN i infligir fins a un milió de lesions moleculars al dia a cada cèl·lula. Moltes d'aquestes lesions causen danys estructurals a la molècula d'ADN i tenen el potencial d'alterar o destruir la capacitat de les cèl·lules de transcriure els gens codificats per l'ADN afectat. Altres lesions produeixen mutacions potencialment nocives en el genoma de la cèl·lula, cosa que afecta la supervivència de les cèl·lules filles després de la mitosi. Així doncs, els mecanismes de reparació de l'ADN respone Naprawa DNA – szereg procesów prowadzących do identyfikacji i naprawy zmian w cząsteczkach DNA w żywej komórce. W komórkach organizmów żywych procesy metaboliczne i czynniki środowiskowe mogą powodować uszkodzenie DNA. W każdej komórce codziennie ma miejsce nawet milion takich uszkodzeń. Wiele z nich powoduje trwałe zmiany w cząsteczce DNA, które mogą upośledzić albo pozbawić komórkę możliwości prawidłowej transkrypcji genu kodowanego przez uszkodzony fragment DNA. Inne uszkodzenia mogą skutkować potencjalnie groźną dla genomu komórki mutacją, dotyczącą tej komórki i wszystkich następnych powstałych z niej po podziałach. Oznacza to, że proces naprawy DNA w komórce musi być cały czas aktywny, by móc szybko i skutecznie niwelować skutki każdego uszkodzenia komórkowego DNA. La reparación del ADN es un conjunto de procesos por los cuales una célula identifica y corrige daños hechos a las moléculas de ADN que codifican el genoma. En las células humanas, tanto las actividades metabólicas como los factores ambientales, como los rayos UV o la radiactividad, pueden causar daños al ADN, provocando hasta un millón de lesiones moleculares por célula por día.​ Muchas de estas lesiones causan daños estructurales a la molécula de ADN, y pueden alterar o eliminar la capacidad de la célula de transcribir el gen que codifica el ADN afectado. Otras lesiones producen mutaciones potencialmente nocivas en el genoma de la célula, lo que afecta la supervivencia de sus «células hijas» a la hora de la mitosis. Por consiguiente, el proceso de reparación del ADN es constantemente act DNA修復（DNAしゅうふく、英: DNA repair）とは、生物細胞において行われている、様々な原因で発生するDNA分子の損傷を修復するプロセスのことである。DNA分子の損傷は、細胞の持つ遺伝情報の変化あるいは損失をもたらすだけでなく、その構造を劇的に変化させることでそこにコード化されている遺伝情報の読み取りに重大な影響を与えることがあり、DNA修復は細胞が生存しつづけるために必要な、重要なプロセスである。生物細胞にはDNA修復を行う機構が備わっており、これらをDNA修復機構、あるいはDNA修復系と呼ぶ。 La réparation de l'ADN est un ensemble de processus par lesquels une cellule identifie et corrige les dommages aux molécules d'ADN qui codent son génome. Dans les cellules, l'acide désoxyribonucléique (ADN) est soumis continuellement à des activités métaboliques normales et à des facteurs environnementaux portant atteinte à son intégrité. Ces facteurs environnementaux sont le plus souvent de nature chimique comme les radicaux libres de l'oxygène et les agents alkylants, ou physique, comme les radiations ultraviolettes et les rayonnements ionisants. On estime entre mille et plus d'un million le nombre de lésions par cellule et par jour. Beaucoup de ces lésions provoquent de tels dommages que la cellule elle-même ne pourrait se reproduire ou donnerait naissance à des cellules-filles non viab Perbaikan DNA (atau pembenahan DNA, Ingg. DNA repair) merujuk pada sekumpulan proses mengenali dan memperbaiki kerusakan pada molekul DNA yang berlangsung dalam sel. Dalam sel manusia, aktivitas metabolisme normal maupun faktor lingkungan seperti sinar ultraviolet dan pancaran radiasi dapat menyebabkan kerusakan DNA. Kerusakan ini dapat mencapai satu juta molekul per sel per hari. Banyak kerusakan ini berupa kerusakan struktural pada molekul DNA, sehingga dapat mengubah ataupun menghilangkan kemampuan transkripsi gen. Walaupun demikian, proses perbaikan DNA secara terus-menerus tidak selalu dapat memulihkan kerusakan tersebut. Ketika perbaikan normal mengalami kegagalan dan tidak terjadi apoptosis sel, maka akan terjadi "kerusakan DNA permanen". DNAren konpontzea, zelula batek genoma kodifikatzen duten DNAaren molekuletan kalteak identifikatzeko eta zuzentzeko dituen prozesu multzoa da. Gizakien zeluletan, bai metabolismoaren jardueretan, nahiz izpi ultramoreak edo erradiaktibitatea bezalako ingurumen faktoreetan, DNAk kalteak jasan ditzake, egunero zelula bakoitzeko milioika zauri eragitera irits daiteke. Zauri hauetako askok DNAren molekulen egituretan kalte larriak eragin ditzakete, eta kaltetutako DNA kodifikatzen duen genea transkribatzeko zelularen gaitasuna aldatu ala desegin dezake. Beste zauri batzuk zelularen genoman oso kaltegarriak diren mutazioak gauza ditzakete, horrek mitosiaren unean beren «zelula alaben» biziraupenean eragin dezake. Hortaz, DNAren banaketa prozesua konstanteki aktiboa da, DNAren egituraren kalteei DNA修复是细胞中经常运行的一种进程。它使基因组免受损伤和突变，因此对细胞的生存是很重要的。在人的细胞中，一般的代谢活动和环境因素（如紫外线和放射線）都能造成DNA损伤，导致每个细胞每天多达1,000,000处的分子损害。这些损害给DNA分子造成结构上的破坏，由此可大大的改变细胞阅读信息和基因编码的方式，其餘的損害引發在細胞基因體中的潛在有害突變，進而影響子細胞在進行有絲分裂後的存活。因此，DNA修复必须经常运作，以快速地改正DNA结构上的任何错误之处。當正常修復程序失效與細胞凋亡沒有發生，則不可回復的DNA損傷可能會發生，包含了雙股斷裂與DNA與DNA交互連結。 DNA修復的速度與許多因素有關，如細胞類型、細胞老化以及外在環境等。然而當細胞累積大量的DNA損傷老化時，DNA修复的速度下降，直至赶不上正在进行的DNA损伤的速度。这时，细胞可能遭受以下三种命运之一： 1. * 不可逆的冬眠，即所谓的衰老 2. * 细胞自杀，即细胞凋亡或程序性细胞死亡 3. * 失控的細胞分裂可能導致形成肿瘤或癌 人体中的大多数细胞先是衰老，经历不可挽回的DNA损伤之后，走向凋亡。在这种情况下，凋亡作为“最后一招”起着防止细胞致癌而危害机体的作用。 形成接合子的细胞中的分子伤害若未能修复改正，将产生变异的子代，从而影响到演化的速率。 Reparação de ADN é um conjunto de processos pela qual a célula identifica e corrige os danos das moléculas de DNA que codificam o seu genoma. Em células humanas, tanto atividades metabólicas normais quanto fatores ambientais (como raios UV) podem causar danos no ADN, resultando em cerca de 1 000 000 lesões moleculares individuais por dia. Muitas dessas lesões causam danos estruturais à molécula de ADN e podem alterar ou eliminar a habilidade celular para transcrição gênica. Outras lesões provocam mutações potencialmente prejudiciais no genoma celular, que afetam a sobrevivência de suas células irmãs que depois sofrem mitose. Como consequência, o processo de reparo de ADN precisa estar funcionando constantemente para resolver rapidamente os danos na estrutura do ADN. Η επιδιόρθιωση του DNA είναι μια συλλογή διαδικασιών με τις οποίες ένα κύτταρο αναγνωρίζει και επιδιορθώνει μια βλάβη στα μόρια του DNA που κωδικοποιούν το γονιδίωμα του. Στα ανθρώπινα κύτταρα, τόσο οι φυσιολογικές μεταβολικές ενέργειες όσο και περιβαλλοντικοί παράγοντες όπως η ακτινοβολία μπορούν να προκαλέσουν βλάβη στο DNA, με αποτέλεσμα ακόμη και 1 εκατομμύριο μεμονωμένες μοριακές βλάβες ανά κύτταρο ανά ημέρα. Πολλές από τις αναφερόμενες αλλοιώσεις προκαλούν δομική βλάβη στο μόριο του DNA και μπορούν να μεταβάλουν ή να εξαλείψουν την ικανότητα του κυττάρου να μεταγράψει το γονίδιο που κωδικοποιεί το προσβεβλημένο DNA. Άλλες βλάβες προκαλούν δυνητικά επιβλαβείς μεταλλάξεις στο γονιδίωμα του κυττάρου, οι οποίες επηρεάζουν την επιβίωση των παράγωγων κυττάρων αφού υποβληθεί σε μίτωση. Κατά Репарація ДНК (від англ. DNA repair — «ремонт ДНК») — набір процесів, за допомогою яких клітина знаходить і виправляє пошкодження молекул ДНК, які кодують її геном. У клітинах всіх організмів, зокрема людини, як нормальна метаболічна активність, так і зовнішні фактори, такі як ультрафіолетове випромінювання, можуть викликати пошкодження ДНК, приводячи у людини до 1 мільйона індивідуальних молекулярних пошкоджень на клітину за день. Багато з цих пошкоджень заподіює структурні пошкодження молекулі ДНК і може впливати на транскрипцію генів клітини, або навіть повністю запобігати їй. Деякі пошкодження викликають потенційно шкідливі мутації в геномі клітин, які впливають на виживання клітини або її дочірніх клітин після мітозу. Тому процеси репарації ДНК повинні бути постійно активними, оскільк Oprava DNA je označení pro jakýkoliv mechanismus, který je schopen v poškozeném řetězci DNA obnovit původní pořadí nukleotidů („písmen genetického kódu“ – jednotlivých bází). Takové poškození, které může být způsobené například jednou nebo několika mutacemi. Nebo také modifikací bází, by jinak mohlo mít za následek poškození genetické informace buňky. Poruchy obecně se projevujíví opravy DNA může mít někdy za následek např. rakovinné bujení. Opravy na DNA uchovávají v pořádku celý genom a nedegradovaný stav jednotlivých genů. U lidských buněk může být poškození způsobeno například vlivem radiace, či i normálními metabolickými procesy. Přes průběh jediného dne je předpokládané množství jednotlivých molekulárních lézí až 1 milión. Mnoho těchto rozkladů může mít za následek i narušení struktu يسمح ترميم الدنا للخلية بالتعرف على الضرر الذي يصيب جزيئات الدنا المُشكّلة لجينوم الخلية وإصلاحه. في الخلايا البشرية، تسبب العمليات الاستقلابية الطبيعية والعوامل البيئية كالتعرض للإشعاع تأذي الدنا، وتنتج عن ذلك عشرات الآلاف من الآفات الجزيئية في الخلية الواحدة يوميًا. تسبب الكثير من هذه الآفات الضرر البنيوي في جزيئات الدنا، وتغير قدرة الخلية على النسخ الجيني للدنا المتضرر أو تمنعه. بينما تحرض آفات أخرى ظهور طفرات مؤذية في جينوم الخلية تؤثر على بقاء الخلايا البنات بعد الانقسام الخلوي. لذا تكون عملية إصلاح الدنا نشطة دائمًا وتستجيب للأضرار التي تصيب بنية الدنا. عندما تحدث الأخطاء في عملية إصلاح الدنا، ولا يحدث موت الخلية المبرمج، يمكن أن يصبح الضرر الذي أصاب الدنا غير قابل للإصلاح، ويتضمن ذلك الانقطاع ثنائي السلسلة والارتباط المتقاطع في الدنا (ارتباط بين السلسلتين في جزيء دنا). يمكن أن يؤدي La riparazione del DNA è un processo che opera costantemente nelle cellule; essa è essenziale alla sopravvivenza in quanto protegge il genoma da danni e mutazioni nocive. Nelle cellule umane, sia le normali attività metaboliche che i fattori ambientali (quali i raggi UV) possono causare danno al DNA, determinando almeno 500000 singole lesioni molecolari per cellula al giorno. Tali lesioni provocano danno strutturale alla molecola di DNA, e possono alterare in maniera drammatica il modo in cui la cellula legge le informazioni contenute nei suoi geni. Di conseguenza, il processo di riparazione del DNA deve lavorare in continuazione, per correggere qualsiasi danno nella struttura del DNA. DNA 수선(영어: DNA repair) 또는 DNA 복구는 세포가 그 자신의 유전체를 암호화하는 DNA 분자의 손상을 인지하고 교정하는 과정 전반을 가리킨다. 인체 세포에서는, 체내 활동과 자외선이나 방사선과 같은 환경적 요인 모두 DNA의 손상을 일으키며, 이와 같은 이유로 하나의 세포에서 하루에만 100만 개에 달하는 손상이 야기된다. DNA 분자에 대한 이와 같은 (대규모의) 손상은 손상을 입은 DNA가 암호화하는 유전자를 전사하는 세포의 능력을 변형시킬 위험이 있다. DNA에 가해진 손상은 이 외에도 세포의 유전체에 잠재적으로 해로운 돌연변이를 일으키며 결과적으로 세포가 유사 분열(mitosis)을 거친 후 딸세포의 생존에 좋지 않은 영향을 일으킬 위험이 있다. 정상적인 수선 기작과 세포 자살(cellular apoptosis) 모두 실패하게 되면, 양가닥절단(double-strand breaks)과 DNA 교차결합(cross-linkage)의 생성을 포괄하는, 수선 불가능한 DNA 손상으로 이어지게 된다. Durch Mechanismen der DNA-Reparatur (Desoxyribonukleinsäure-Reparatur) können Zellen DNA-Schäden beseitigen. Solche Schäden in der DNA können spontan im Verlauf der DNA-Replikation oder durch die Einwirkung mutagener Substanzen, extremer Wärme oder ionisierender Strahlung verursacht werden. DNA-Schäden können dazu führen, dass die Replikation der DNA für die Mitose falsch erfolgt, Proteine nicht mehr bzw. falsch synthetisiert oder wichtige Chromosomenbereiche nach Doppelstrangbrüchen abgespalten werden. Репарация (от лат. reparatio — восстановление) — особая функция клеток, заключающаяся в способности исправлять химические повреждения и разрывы в молекулах ДНК, повреждённых при нормальном биосинтезе ДНК в клетке или в результате воздействия физических или химических реагентов. Осуществляется специальными ферментными системами клетки. Ряд наследственных болезней (напр., пигментная ксеродерма) связан с нарушениями систем репарации. DNA-schade kan ontstaan ten gevolge van normale biologische processen zoals het metabolisme, maar ook door omgevingsfactoren zoals uv-straling. Naar schatting treden er op moleculair niveau in iedere cel per dag duizenden beschadigingen op aan het DNA. Bij de mens kan dit aantal oplopen tot circa 1 miljoen beschadigingen per cel per dag.Veel van deze beschadigingen kunnen zorgen voor schade aan de structuur van het DNA-molecuul. Daardoor kan de transcriptie van een gen beïnvloed worden. Andere beschadigingen leiden tot potentieel gevaarlijke mutaties. Daarom zijn er constant DNA-herstelmechanismen in werking, zodat zo veel mogelijk schade gerepareerd kan worden. DNA repair is a collection of processes by which a cell identifies and corrects damage to the DNA molecules that encode its genome. In human cells, both normal metabolic activities and environmental factors such as radiation can cause DNA damage, resulting in tens of thousands of individual molecular lesions per cell per day. Many of these lesions cause structural damage to the DNA molecule and can alter or eliminate the cell's ability to transcribe the gene that the affected DNA encodes. Other lesions induce potentially harmful mutations in the cell's genome, which affect the survival of its daughter cells after it undergoes mitosis. As a consequence, the DNA repair process is constantly active as it responds to damage in the DNA structure. When normal repair processes fail, and when cell

foaf:depiction

n28:Uracil_base_glycosidase.jpg n28:DsDNA_break_repair_pathways.svg n28:Initiation_of_DNA_demethylation_at_a_CpG_site.svg n28:Dnarepair1.png n28:Dnadamage.png n28:DNA_damage,_repair,_alteration_of_repair_in_cancer.png n28:DNA_Repair.jpg n28:Brokechromo.jpg

dcterms:subject

dbc:Articles_containing_video_clips dbc:Senescence dbc:DNA_repair dbc:Mutation dbc:Molecular_genetics dbc:Cellular_processes

dbo:wikiPageID

854294

dbo:wikiPageRevisionID

1122086613

dbo:wikiPageWikiLink

dbr:Direct_DNA_damage dbr:Accelerated_aging_disease dbr:Oxoguanine_glycosylase dbr:Messenger_RNA dbr:Werner's_syndrome dbr:POLI dbr:Stoichiometric dbr:Radical_(chemistry) dbr:Apoptosis dbr:Annealing_(biology) dbr:Signal_transduction_pathway dbr:Proofreading_(biology) dbr:Intercalation_(biochemistry) dbr:S_phase dbr:Flap_structure-specific_endonuclease_1 dbr:Gamma_ray dbr:X-ray dbr:Hydrolysis dbr:Cytosine dbr:Tumour_heterogeneity dbr:DNA dbr:AP_site dbr:Hereditary_nonpolyposis_colorectal_cancer dbr:DNA_adduct dbr:Vertebrate dbr:Point_mutation dbr:DNA_sequence dbr:AP_endonuclease dbr:Paul_Modrich dbr:MRE11 dbr:Caloric_restriction dbr:CHD4 dbr:Oxidative_deamination dbr:CHD1L dbr:Bacteria dbr:Nick_(DNA) dbr:Aging_DNA dbr:Endonuclease dbr:CUL4A n18:DNA_damage,_repair,_alteration_of_repair_in_cancer.png dbr:DDB2 dbr:DNA_glycosylase dbr:Nutrient_sensing dbr:Wavelength dbr:DDB1 dbr:Tumor_suppressor_gene dbr:Malignant dbr:DNA_end_resection dbc:Articles_containing_video_clips dbr:C-Jun_N-terminal_kinases dbr:DNA_error dbr:DNA_damage_theory_of_aging dbr:Proliferating_cell_nuclear_antigen dbr:LexA dbr:DNA_damage_(naturally_occurring) dbr:Vinyl_chloride dbr:Thymine dbr:Endogenous dbr:Immune_system dbr:DNA_polymerase_eta dbr:Radiation dbr:Cell_division dbr:BRCA1 dbr:BRCA2 dbr:Telomeres dbr:UV_light dbr:Cell_cycle dbr:Toxin dbr:Cell_cycle_checkpoint dbr:DNA_polymerase dbr:Progeria dbr:Toxicity dbr:RNA dbr:Depurination dbr:MTOR dbr:Cyclin dbr:Alkylation dbr:DNA_methyltransferase dbr:7-methylguanosine dbr:DNA_mismatch_repair dbr:Indirect_DNA_damage dbr:Cyclin-dependent_kinase dbr:DNA_methylation dbr:DNA_ligase dbr:Histone_modification dbr:Processivity dbr:Mitosis dbr:Cancer dbr:Chromosome dbr:Life_expectancy dbr:Cell_nucleus dbr:Human_mitochondrial_genetics dbr:Precambrian dbr:Virus dbr:Polycyclic_aromatic_hydrocarbon dbr:Signal_transduction dbr:TET_enzymes dbr:Tertiary_structure dbr:Heterogeneity dbr:Tomas_Lindahl dbr:Deamination dbr:Leukemia dbr:Cellular_signaling dbr:RNF8 dbr:V(D)J_recombination dbr:Pyrimidine_dimers dbr:Aromatic dbr:Lymphoma dbr:G0_phase dbr:Programmed_cell_death dbr:Mammalian dbr:Postreplication_repair dbr:Gene_expression dbr:Base_pair dbr:Fossil_record dbr:Biomolecule dbr:ETS1 dbr:O-6-methylguanine-DNA_methyltransferase dbr:Repressor dbr:Gene_dosage dbr:Plant dbr:Free_radical dbr:Ultraviolet_light dbr:Base_excision_repair dbr:Gene_conversion dbr:Adaptive_response dbr:G2_phase dbr:Metabolic_rate dbc:Senescence dbr:Epigenetics n18:Uracil_base_glycosidase.jpg dbr:Colon_cancer dbr:Noncoding_DNA dbr:Tumor dbr:Polymerases dbr:Chemotherapy dbr:G1_phase dbr:Gamete dbr:Gene_therapy dbr:Radiotherapy dbr:Senescence dbr:Heterochromatin dbr:Lesion dbr:DNA_repair dbr:DNA_repair-deficiency_disorder dbr:Mutagen dbr:DNA_replication dbr:ADP-ribosylation dbr:Metabolism dbr:Aziz_Sancar dbr:Excision_repair dbr:Non-homologous_end_joining dbr:53BP1 dbr:T-cell_receptor dbr:Fungi dbr:Carcinogenesis dbr:PMS2 dbr:Mutation_Research_(journal) dbr:Mutation dbr:Nucleotide_excision_repair dbr:Pleiotropy dbr:Saccharomyces_cerevisiae dbr:Ring_pucker dbr:Nucleic_acid dbr:Hoogsteen_base_pair dbr:Superoxide_dismutase n44:threonine_kinase dbr:Chromosomes dbr:RecA dbr:Genome dbc:DNA_repair dbr:Oxygen_catastrophe dbr:PCNA dbr:Metabolic_activity n18:Initiation_of_DNA_demethylation_at_a_CpG_site.svg dbr:Chromosomal_crossover dbr:Cockayne_syndrome dbr:Missense_mutation dbr:MiR-155 dbr:D-loop dbr:P21 dbr:Structural_motif dbr:Cell_(biology) dbr:Beta-secretase_1 dbr:Directionality_(molecular_biology) dbr:Protease dbr:Reactive_oxygen_species dbr:AGT_II dbr:Microhomology-mediated_end_joining dbr:Genome_instability dbr:H2AFX dbr:MicroRNA dbr:Photolyase dbr:Gene dbc:Mutation dbr:Phosphatidylinositol_3-kinase dbr:Ultraviolet dbr:Homology_(biology) dbr:Methylation dbr:Evolution dbr:Molecular_lesion dbr:Escherichia_coli dbr:Prokaryotes dbr:Prokaryotic dbr:Li-Fraumeni_syndrome dbr:Homologous_chromosome n18:DsDNA_break_repair_pathways.svg dbr:Homologous_recombination dbr:H3K36me3 dbr:SIRT6 dbr:MLH1 dbr:Breast_cancer dbr:Yeast dbr:8-hydroxydeoxyguanosine n18:Dnadamage.png dbr:Cellular_senescence n18:Dnarepair1.png dbr:Chromatin_remodeling dbr:Animals dbr:Chromatid dbr:Chromatin dbr:CHEK1 dbr:Post-translational_modification dbr:Lipid dbr:Electromagnetic_spectrum dbr:Mitochondria dbr:Conservation_(genetics) dbr:Nobel_Prize_in_Chemistry dbr:Homodimer dbr:CRISPR dbr:Photosynthesis dbr:ATP_hydrolysis dbr:Palindromic dbr:Cyclin-dependent_kinase_inhibitor dbr:MDC1 dbr:Oxidative_phosphorylation dbr:Potassium_chromate dbr:LIG3 dbr:LIG4 dbr:DNA_oxidation dbr:Potassium_bromate dbr:Protein dbr:Thymine_dimer dbr:Ionizing_radiation dbr:Adenosine_triphosphate dbr:RAD18 dbr:RAD51 dbr:Adenosine_diphosphate_ribose dbr:6-O-Methylguanine dbr:Deinococcus_radiodurans dbr:Metaphase dbr:Spirochetes dbr:Fanconi_anemia dbr:REPAIRtoire dbr:8-oxo-2'-deoxyguanosine dbr:Mismatch_repair dbr:Thermophilic_bacteria dbr:Histones dbr:MRE11A dbr:Ataxia_telangiectasia dbr:Ataxia_telangiectasia_mutated dbr:Short_hairpin_RNA dbr:Polymeric dbr:XRCC4 dbr:Ataxia_Telangiectasia_and_Rad3_related dbr:Operator_(biology) dbr:HEK_293_cells dbr:SiDNA dbr:UvrABC_endonuclease n18:Brokechromo.jpg dbr:Trichothiodystrophy dbr:CpG_site dbr:Ubiquitin_ligase dbr:Carbohydrate dbr:PARP1 dbc:Cellular_processes dbr:Eukaryote dbr:Eukaryotes dbr:Polymerase dbr:Eukaryotic dbr:Cytoplasm dbr:Promoter_(genetics) dbr:Proteins dbr:Inherited_human_DNA_repair_gene_mutations_that_increase_cancer_risk n18:DNA_Repair.jpg dbc:Molecular_genetics dbr:Cancer_epigenetics dbr:Protein_kinase n72:NuRD_complex dbr:P53 dbr:Olaparib dbr:Germ_line dbr:SOS_response dbr:Bacteriophage dbr:Primary_structure dbr:Oxidative_stress dbr:DNA_damage dbr:DNA_damage_checkpoint dbr:ERCC1 dbr:Hydrogen_peroxide dbr:Extremophile dbr:ERCC4 dbr:XRCC1 dbr:Life_extension dbr:Xeroderma_pigmentosum dbr:Organelles dbr:Replication_stress dbr:Transcription_(biology) dbr:Transcription_(genetics) dbr:Replication_fork dbr:HMGA1 dbr:HMGA2 dbr:DNA_helicase dbr:Topoisomerase dbr:Knudson_hypothesis dbr:B-cell_receptor dbr:Supercoil dbr:Purine dbr:Bloom_syndrome dbr:Crosslinking_of_DNA dbr:Photoreactivation dbr:Shock_response dbr:Cosmic_rays dbr:Radioactivity dbr:Hot_springs dbr:Histone dbr:Catalytic dbr:Pyrimidine_dimer dbr:Histone-modifying_enzymes dbr:Phosphorylation dbr:Caenorhabditis_elegans dbr:Hayflick_limit n18:Paul_Modrich.webm dbr:Kinase

dbo:wikiPageExternalLink

n4:DNA_Repair_Genes.html n14:aging.html%23dna n14:aging.html%23progeria n29:home.taf%3F_function=main n30:tibs3.html n32:scielo.php%3Fpid=S0100-84551997000400032&script=sci_arttext&tlng=en n58:DNA_Repair.htm n55:DNArepair.html n79:5565866_DNA-damage_repair_the_good_the_bad_and_the_ugly n80:DNArepair.html

owl:sameAs

dbpedia-th:การซ่อมแซมดีเอ็นเอ dbpedia-tr:DNA_onarımı dbpedia-hr:Popravak_DNK dbpedia-fa:بازسازی_دی‌ان‌ای dbpedia-es:Reparación_del_ADN dbpedia-be:Рэпарацыя_ДНК dbpedia-sh:Popravka_DNK dbpedia-pl:Naprawa_DNA dbpedia-bg:ДНК_корекция dbpedia-he:תיקון_DNA n31:डीएनए_की_मरम्मत n31:डीएनए_रिपेयर dbpedia-et:DNA_reparatsioon n34:zGvb dbpedia-sk:Oprava_DNA dbpedia-el:Επιδιόρθωση_του_DNA wikidata:Q31324336 dbpedia-mk:Поправка_на_ДНК dbpedia-lmo:Reparazion_del_DNA yago-res:DNA_repair dbpedia-ko:DNA_수선 dbpedia-it:Riparazione_del_DNA dbpedia-ka:დნმ-ის_რეპარაცია dbpedia-uk:Репарація_ДНК dbpedia-sr:Popravka_DNK n47:டி_என்_ஏ_சீராக்கம் n48:Popravka_DNK dbpedia-zh:DNA修復 dbpedia-ca:Reparació_de_l'ADN n51:ඩීඑන්ඒ_අළුත්වැඩියාව n52:Репарация dbpedia-az:DNT_təmiri freebase:m.03hgg8 dbpedia-gl:Reparación_do_ADN dbpedia-hu:DNS-javítás dbpedia-ja:DNA修復 dbpedia-eu:DNAren_konpontze n62:ԴՆԹ-ի_ռեպարացիա dbpedia-de:DNA-Reparatur dbpedia-ms:Pemulihan_DNA dbpedia-pt:Reparo_de_ADN dbpedia-no:DNA-reparasjon dbpedia-simple:DNA_repair wikidata:Q210538 freebase:m.0hr6_wh dbpedia-id:Perbaikan_DNA n69:n_korjaus dbpedia-kk:ДНҚ_репарациясы dbpedia-ru:Репарация_ДНК dbpedia-ar:ترميم_الدنا dbpedia-vi:Sửa_chữa_DNA dbpedia-sl:Popravljanje_DNK n76:DNS_reparācija dbpedia-fr:Réparation_de_l'ADN dbpedia-cs:Oprava_DNA dbpedia-nl:DNA-schade

dbp:wikiPageUsesTemplate

dbt:Main dbt:Use_dmy_dates dbt:Short_description dbt:Commons_category-inline dbt:Reflist dbt:Library_resources_box dbt:Nobold dbt:Portal dbt:Pp-move-indef dbt:Portal_bar dbt:Spoken_Wikipedia dbt:Webarchive dbt:DNA_repair dbt:For dbt:Div_col dbt:Div_col_end dbt:Further dbt:Ya dbt:Clear

dbo:thumbnail

n28:Brokechromo.jpg?width=300

dbp:date

2018-02-12

dbp:label

DNA repair

dbp:url

n55:DNArepair.html

dbo:abstract

La reparación del ADN es un conjunto de procesos por los cuales una célula identifica y corrige daños hechos a las moléculas de ADN que codifican el genoma. En las células humanas, tanto las actividades metabólicas como los factores ambientales, como los rayos UV o la radiactividad, pueden causar daños al ADN, provocando hasta un millón de lesiones moleculares por célula por día.​ Muchas de estas lesiones causan daños estructurales a la molécula de ADN, y pueden alterar o eliminar la capacidad de la célula de transcribir el gen que codifica el ADN afectado. Otras lesiones producen mutaciones potencialmente nocivas en el genoma de la célula, lo que afecta la supervivencia de sus «células hijas» a la hora de la mitosis. Por consiguiente, el proceso de reparación del ADN es constantemente activo, respondiendo a daños a la estructura del ADN.​​ La velocidad de la reparación del ADN depende de muchos factores, como el tipo de célula, su edad, y el ambiente extracelular. Una célula que haya acumulado una gran cantidad de daños en el ADN, o que no pueda reparar eficazmente los daños producidos en su ADN, puede entrar en uno de tres estados posibles: 1. * Un estado irreversible de inactividad, llamado senescencia. 2. * Suicidio celular, llamado apoptosis o muerte celular programada. 3. * Carcinogénesis, o formación de cáncer. La capacidad de reparación del ADN es vital para la integridad de su genoma, y por tanto, de su funcionamiento normal y el del organismo. En el caso de muchos de los genes que se había demostrado que influían en la longevidad, más tarde se ha revelado que tienen un papel en la reparación y protección del ADN.​ La incapacidad de corregir lesiones moleculares en las células que forman gametos pueden introducir mutaciones en el genoma de sus descendientes, influyendo en el ritmo de la evolución. Reparação de ADN é um conjunto de processos pela qual a célula identifica e corrige os danos das moléculas de DNA que codificam o seu genoma. Em células humanas, tanto atividades metabólicas normais quanto fatores ambientais (como raios UV) podem causar danos no ADN, resultando em cerca de 1 000 000 lesões moleculares individuais por dia. Muitas dessas lesões causam danos estruturais à molécula de ADN e podem alterar ou eliminar a habilidade celular para transcrição gênica. Outras lesões provocam mutações potencialmente prejudiciais no genoma celular, que afetam a sobrevivência de suas células irmãs que depois sofrem mitose. Como consequência, o processo de reparo de ADN precisa estar funcionando constantemente para resolver rapidamente os danos na estrutura do ADN. A taxa de reparo de ADN é dependente de muitos fatores, inclusive o tipo de célula, a idade celular e o meio extracelular. Uma célula que tem acumulado uma grande quantidade de danos de ADN, ou que não repare efetivamente os danos incorridos nele, terá um dos três possíveis destinos: 1. * um irreversível estado de dormência, conhecido como senescência; 2. * a célula se "suicida", o que é conhecido como apoptose, ou morte celular programada; 3. * carcinogênese, a formação de câncer. A maioria das células no corpo primeiramente tornam-se senescentes. Então, depois de danos irreparáveis ao ADN, ocorre a apoptose. Nesse caso, a apoptose funciona como um "último recurso" prevenindo a célula de tornar-se carcinogênica ameaçando o organismo. Quando as células tornam-se senescentes, alterações na biossíntese fazem com que funcionem menos eficientemente. A capacidade do reparo de ADN de uma célula é vital para a integridade do genoma e, consequentemente, para o seu funcionamento normal e o do organismo. Sabe-se que vários genes que inicialmente foram demonstrados como influentes na longevidade estão envolvidos em proteção e reparo aos danos no ADN. Em 2015 o Prêmio Nobel de Química foi concedido Tomas Lindahl, Paul Modrich e Aziz Sancar pelos estudos mecanicísticos para reparo de DNA. Oprava DNA je označení pro jakýkoliv mechanismus, který je schopen v poškozeném řetězci DNA obnovit původní pořadí nukleotidů („písmen genetického kódu“ – jednotlivých bází). Takové poškození, které může být způsobené například jednou nebo několika mutacemi. Nebo také modifikací bází, by jinak mohlo mít za následek poškození genetické informace buňky. Poruchy obecně se projevujíví opravy DNA může mít někdy za následek např. rakovinné bujení. Opravy na DNA uchovávají v pořádku celý genom a nedegradovaný stav jednotlivých genů. U lidských buněk může být poškození způsobeno například vlivem radiace, či i normálními metabolickými procesy. Přes průběh jediného dne je předpokládané množství jednotlivých molekulárních lézí až 1 milión. Mnoho těchto rozkladů může mít za následek i narušení struktury molekul DNA. Porušením může nastat částečné, nebo úplné zamezení schopnosti transkripce segmentů genů ve výsledku degradující celý proces kódování sahající svým rozsahem až i po mechanismy genové exprese. Dalším vyskytujícím se nebezpečím jsou nechtěné mutace v genomu buněk (dědičné informaci), následně přenesené ne dceřiné buňky po procesu mitózy. Mechanismy opravující DNA jsou v organismu neustále aktivní, jak reagují na poškození ve struktuře DNA a náhodně se opakujícím chybám. Při selhání mechanismů opravy a nenastaní apoptózy, se mohou vyskytnout nenávratné škody. Například zlomení struktury dvoušroubovice a také vznik komplikovaných křížových vazeb mezi jednotlivými vlákny (crosslinks, ICLs), to může vést až k vytvoření rakovinných těles. Tyto šířící se chyby, následně děděné po buněčných generacích jako jeden ze základů rakovinného bujení je podstatou Knudsonovy hypotézy (two-hit hypothesis). Míra proběhlých oprav DNA je závislá na mnoha faktorech, typu buňky, stáří samotné buňky, okolního prostředí obklopujícího buňku. Buňka s příliš mnoho opakujícími se narušeními DNA, nebo buňka, která v rámci vnitřních procesů není schopna efektivně aplikovat opravy vyskytnutých chyb, vstoupí do aktivního průběhu jednoho z těchto tří stavů: 1. * Buňka nenávratně dobrovolně vstoupí do pasivního stavu zpomalujícího vnitřní procesy, který může vést k dormanci a neomezená míra zpomalování reakcí vede k senescenci. 2. * Buňka aktivně vstoupí do procesu apoptózy a Programované buněčné smrti (PCD). 3. * Buňka zahájí integrovaný nenávratný neregulovaný proces buněčného dělení, který může vést k růstu tumoru, který je okolními buňkami považován za nebezpečí, okolní buňky neobsahující toto rozsáhlé poškození DNA nedokáží v metabolických procesech s narůstajícím tělesem komunikovat a začlenit jej. Rakovinné bujení následně u nedostatečného zásahu leukocytů gradovaně narůstá. Průběh buněčné opravy DNA je esenciální při integrujících procesech genomu, tedy zaručuje správné fungování organismu a opakujících se metabolických reakcí. Mnoho genů, s prokázaným vlivem na délku života, ve spolupráci s některými bílkovinami, je zapojených v mechanismech opravy DNA a také její ochrany. Narušená trojrozměrná prostorová konfigurace DNA může být také faktorem tvořícím chybové úkony v průběhu translace při syntéze bílkovin. V roce 2015 byla Tomasu Lindahlovi, Paulu Modrichovi a Azizu Sancarovi udělena Nobelova cena za chemii za poodkrytí molekulárních procesů spojených s opravou DNA: nejméně dvou konkrétních typů, a to oprava za dočasného vyjmutí na nukleotidu a oprava za dočasného vyjmutí na nukleové bázi. DNAren konpontzea, zelula batek genoma kodifikatzen duten DNAaren molekuletan kalteak identifikatzeko eta zuzentzeko dituen prozesu multzoa da. Gizakien zeluletan, bai metabolismoaren jardueretan, nahiz izpi ultramoreak edo erradiaktibitatea bezalako ingurumen faktoreetan, DNAk kalteak jasan ditzake, egunero zelula bakoitzeko milioika zauri eragitera irits daiteke. Zauri hauetako askok DNAren molekulen egituretan kalte larriak eragin ditzakete, eta kaltetutako DNA kodifikatzen duen genea transkribatzeko zelularen gaitasuna aldatu ala desegin dezake. Beste zauri batzuk zelularen genoman oso kaltegarriak diren mutazioak gauza ditzakete, horrek mitosiaren unean beren «zelula alaben» biziraupenean eragin dezake. Hortaz, DNAren banaketa prozesua konstanteki aktiboa da, DNAren egituraren kalteei erantzunez: DNAren konpontze abiaduran baldintza ugarik eragin dezakete, tartean zelula mota, bere adina eta giro extrazelularra. DNAn kalte kopuru handia bereganatu duen edota bere DNAn eragindako kalteak mondu eraginkorrean konpontzeko gai ez den zelula honako hiru egoeretan sar daiteke: 1. * Gelditasun atzeraezineko egoera, seneszentzia deitua. 2. * Suizidio zelularra, apoptosia edota heriotz zelular programatua deitua. 3. * Kartzinogenesia, edota minbiziaren sorrera. DNAren konpontze gaitasuna genomaren segurtasunerako ezinbestekoa da, eta hortaz, bere eta organismoaren funtzionamendu normalerako ere bai. Bizitzaren luzapenean eragiten dutela frogatutako gene askotako kasuan, gerora DNAren konpontzean eta mantentzean paper nabarmena duela ikusi ahal izan da. Gametoak osatzen dituzten zelulen molekuletako kalteak konpontzeko ez gaitasunak beren ondorengoen genoman mutazioak sar ditzake, erritmoan eraginez. Репарація ДНК (від англ. DNA repair — «ремонт ДНК») — набір процесів, за допомогою яких клітина знаходить і виправляє пошкодження молекул ДНК, які кодують її геном. У клітинах всіх організмів, зокрема людини, як нормальна метаболічна активність, так і зовнішні фактори, такі як ультрафіолетове випромінювання, можуть викликати пошкодження ДНК, приводячи у людини до 1 мільйона індивідуальних молекулярних пошкоджень на клітину за день. Багато з цих пошкоджень заподіює структурні пошкодження молекулі ДНК і може впливати на транскрипцію генів клітини, або навіть повністю запобігати їй. Деякі пошкодження викликають потенційно шкідливі мутації в геномі клітин, які впливають на виживання клітини або її дочірніх клітин після мітозу. Тому процеси репарації ДНК повинні бути постійно активними, оскільки вони мають швидко відповідати на будь-які пошкодження структури ДНК. Ефективність репарації ДНК залежить від багатьох факторів, зокрема типу клітини, її віку та оточення. Клітини, що накопичили велику кількість пошкоджень ДНК або не мають більше можливостей до репарації, можуть піти одним з трьох можливих шляхів: перейти до незворотного статичного стану або клітинного старіння, піддатися апоптозу або альтруїстичному самогубству, або продовжити ділитися і стати першою клітиною ракової пухлини. Репарація ДНК життєво важлива для підтримки цілісності геному і тому для нормального функціонування організму. Багато генів, які, як було показано, впливають на тривалість життя, пізніше виявилися залученими в репарацію і захист ДНК. Нездатність виправлення деяких молекулярних пошкоджень можуть ввести мутації в геном нащадків і таким чином впливають на швидкість еволюції. Порушення ДНК бувають декілька різних типів. Це можуть бути одноланцюгові, дволанцюгові розриви молекули ДНК, , модифікації нуклеотидів, найчастішими з яких є алкілування азотистих основ, метилювання чи етилування O- та N-атомів нуклеотидів. В залежності від типу порушень механізми їх репарації відрізняються. Репарация (от лат. reparatio — восстановление) — особая функция клеток, заключающаяся в способности исправлять химические повреждения и разрывы в молекулах ДНК, повреждённых при нормальном биосинтезе ДНК в клетке или в результате воздействия физических или химических реагентов. Осуществляется специальными ферментными системами клетки. Ряд наследственных болезней (напр., пигментная ксеродерма) связан с нарушениями систем репарации. Naprawa DNA – szereg procesów prowadzących do identyfikacji i naprawy zmian w cząsteczkach DNA w żywej komórce. W komórkach organizmów żywych procesy metaboliczne i czynniki środowiskowe mogą powodować uszkodzenie DNA. W każdej komórce codziennie ma miejsce nawet milion takich uszkodzeń. Wiele z nich powoduje trwałe zmiany w cząsteczce DNA, które mogą upośledzić albo pozbawić komórkę możliwości prawidłowej transkrypcji genu kodowanego przez uszkodzony fragment DNA. Inne uszkodzenia mogą skutkować potencjalnie groźną dla genomu komórki mutacją, dotyczącą tej komórki i wszystkich następnych powstałych z niej po podziałach. Oznacza to, że proces naprawy DNA w komórce musi być cały czas aktywny, by móc szybko i skutecznie niwelować skutki każdego uszkodzenia komórkowego DNA. Powodzenie naprawy DNA zależy od wielu czynników, w tym typu i wieku komórki oraz środowiska pozakomórkowego. W komórce, w której duża ilość DNA uległa uszkodzeniu albo której mechanizmy naprawy DNA nie są wystarczająco efektywne, mogą zajść: * nieodwracalny stan wygaśnięcia aktywności komórki – starzenie się komórki; * samobójcza śmierć komórki, czyli apoptoza; * niekontrolowane podziały, prowadzące do powstania nowotworu. Zdolność komórki do naprawy własnego DNA jest istotna dla integralności fizycznej całego genomu oraz integralności informacji genetycznej, którą niesie, a więc i dla prawidłowego funkcjonowania całego organizmu. Wiele genów które początkowo zidentyfikowano jako wpływające na długość życia komórek, z czasem okazały się być zaangażowane w procesy naprawy i ochrony DNA przed uszkodzeniem. Nieprawidłowy przebieg naprawy zniszczeń komórkowych w komórkach generatywnych może doprowadzić do propagacji mutacji w gametach i w rezultacie, przekazania mutacji potomstwu. Z drugiej strony, między innymi takie mutacje są siłą napędową ewolucji biologicznej. Perbaikan DNA (atau pembenahan DNA, Ingg. DNA repair) merujuk pada sekumpulan proses mengenali dan memperbaiki kerusakan pada molekul DNA yang berlangsung dalam sel. Dalam sel manusia, aktivitas metabolisme normal maupun faktor lingkungan seperti sinar ultraviolet dan pancaran radiasi dapat menyebabkan kerusakan DNA. Kerusakan ini dapat mencapai satu juta molekul per sel per hari. Banyak kerusakan ini berupa kerusakan struktural pada molekul DNA, sehingga dapat mengubah ataupun menghilangkan kemampuan transkripsi gen. Walaupun demikian, proses perbaikan DNA secara terus-menerus tidak selalu dapat memulihkan kerusakan tersebut. Ketika perbaikan normal mengalami kegagalan dan tidak terjadi apoptosis sel, maka akan terjadi "kerusakan DNA permanen". Laju perbaikan DNA bergantung pada banyak faktor, meliputi jenis sel, usia sel, dan lingkungan eksternal. Sel yang telah mengakumulasi banyak kerusakan DNA ataupun yang tidak dapat secara efektif memperbaiki kerusakan lagi dapat berakhir pada tiga keadaan: 1. * keadaan dormansi ireversibel, dikenal sebagai proses penuaan 2. * bunuh diri sel, dikenal sebagai apoptosis 3. * pembelahan sel yang tak teregulasi, menyebabkan pembentukan tumor ataupun kanker Kemampuan suatu sel memperbaiki DNA sangatlah penting bagi integritas genom sel tersebut. Banyak gen yang pada awalnya menunjukkan pengaruh terhadap harapan hidup ternyata berhubungan dengan perlindungan dan perbaikan kerusakan DNA. Kegagalan memperbaiki kerusakan dalam sel yang membentuk gamet dapat mencetuskan mutasi pada genom keturunan, sehingga memengaruhi laju evolusi. Penghargaan Nobel bidang Kimia 2015 diberikan kepada Tomas Lindahl, Paul Modrich, dan Aziz Sancar untuk karya mereka pada mekanisme molekuler proses perbaikan DNA. يسمح ترميم الدنا للخلية بالتعرف على الضرر الذي يصيب جزيئات الدنا المُشكّلة لجينوم الخلية وإصلاحه. في الخلايا البشرية، تسبب العمليات الاستقلابية الطبيعية والعوامل البيئية كالتعرض للإشعاع تأذي الدنا، وتنتج عن ذلك عشرات الآلاف من الآفات الجزيئية في الخلية الواحدة يوميًا. تسبب الكثير من هذه الآفات الضرر البنيوي في جزيئات الدنا، وتغير قدرة الخلية على النسخ الجيني للدنا المتضرر أو تمنعه. بينما تحرض آفات أخرى ظهور طفرات مؤذية في جينوم الخلية تؤثر على بقاء الخلايا البنات بعد الانقسام الخلوي. لذا تكون عملية إصلاح الدنا نشطة دائمًا وتستجيب للأضرار التي تصيب بنية الدنا. عندما تحدث الأخطاء في عملية إصلاح الدنا، ولا يحدث موت الخلية المبرمج، يمكن أن يصبح الضرر الذي أصاب الدنا غير قابل للإصلاح، ويتضمن ذلك الانقطاع ثنائي السلسلة والارتباط المتقاطع في الدنا (ارتباط بين السلسلتين في جزيء دنا). يمكن أن يؤدي ذلك إلى الأورام الخبيثة أو السرطان كما توضح فرضية الضربتين (فرضية نُدسون). يعتمد معدل إصلاح الدنا على عوامل مختلفة، منها نوع الخلية وعمر الخلية والبيئة خارج الخلوية. الخلية التي تراكمت فيها كمية كبيرة من تضرر الدنا أو التي لا تؤدي الإصلاح الخلوي بفعالية، تدخل في واحدة من الحالات الثلاث التالية: 1. * حالة سبات غير عكوس تسمى التشيخ الخلوي. 2. * الانتحار الخلوي المعروف باسم موت الخلية المبرمج. 3. * انقسام خلوي غير منظم يمكن أن يؤدي إلى تشكل ورم خبيث. قدرة الخلية على إصلاح الدنا ضرورية لسلامة الجينوم وبالتالي قدرة الخلية على أداء وظائفها. تبين أن الكثير من الجينات التي تؤثر على العمر المتوقع للكائن الحي ترتبط بحماية الدنا والقدرة على إصلاح تضرره. مُنحت جائزة نوبل في الكيمياء في 2015 لتوماس ليندال وبول مودريتش وعزيز سانجار تقديرًا لمساهمتهم في فهم الآليات الجزيئية لعمليات إصلاح الدنا. Η επιδιόρθιωση του DNA είναι μια συλλογή διαδικασιών με τις οποίες ένα κύτταρο αναγνωρίζει και επιδιορθώνει μια βλάβη στα μόρια του DNA που κωδικοποιούν το γονιδίωμα του. Στα ανθρώπινα κύτταρα, τόσο οι φυσιολογικές μεταβολικές ενέργειες όσο και περιβαλλοντικοί παράγοντες όπως η ακτινοβολία μπορούν να προκαλέσουν βλάβη στο DNA, με αποτέλεσμα ακόμη και 1 εκατομμύριο μεμονωμένες μοριακές βλάβες ανά κύτταρο ανά ημέρα. Πολλές από τις αναφερόμενες αλλοιώσεις προκαλούν δομική βλάβη στο μόριο του DNA και μπορούν να μεταβάλουν ή να εξαλείψουν την ικανότητα του κυττάρου να μεταγράψει το γονίδιο που κωδικοποιεί το προσβεβλημένο DNA. Άλλες βλάβες προκαλούν δυνητικά επιβλαβείς μεταλλάξεις στο γονιδίωμα του κυττάρου, οι οποίες επηρεάζουν την επιβίωση των παράγωγων κυττάρων αφού υποβληθεί σε μίτωση. Κατά συνέπεια, η διαδικασία επιδιόρθωσης του DNA είναι συνεχώς ενεργή καθώς ανταποκρίνεται σε βλάβες στη δομή του DNA. Όταν οι κανονικές διεργασίες αποκατάστασης αποτύχουν ή δεν εμφανίζεται κυτταρική απόπτωση, μπορούν να εμφανιστούν ανεπανόρθωτες βλάβες στο DNA, συμπεριλαμβανομένων των θραυσμάτων διπλής έλικας και των διασυνδέσεων DNA. Αυτό μπορεί τελικά να οδηγήσει σε κακοήθεις όγκους ή καρκίνο. Ο ρυθμός επιδιόρθωσης του DNA εξαρτάται από πολλούς παράγοντες, συμπεριλαμβανομένου του κυτταρικού τύπου, της ηλικίας του κυττάρου και του εξωκυτταρικού περιβάλλοντος. Ένα κύτταρο που έχει συσσωρεύσει μεγάλη ποσότητα βλάβης στο DNA του ή ένα που δεν μπορεί να επισκευάσει αποτελεσματικά τις βλάβες που προκαλούνται στο DNA του μπορεί να εισέλθει σε μία από τις τρεις πιθανές καταστάσεις: 1. * μια μη αναστρέψιμη κατάσταση αδράνειας, γνωστή ως 2. * αυτοκτονία κυττάρου, επίσης γνωστή ως απόπτωση ή 3. * ανεξέλεγκτη κυτταρική διαίρεση, η οποία μπορεί να οδηγήσει στο σχηματισμό ενός όγκου που μπορεί να προκαλέσει την εμφάνιση καρκίνου Η ικανότητα επιδιόρθωσης του DNA ενός κυττάρου είναι ζωτικής σημασίας για την ακεραιότητα του γονιδιώματός του και συνεπώς για την κανονική λειτουργικότητα αυτού του οργανισμού. Πολλά γονίδια που αρχικά αποδείχθηκαν ότι επηρεάζουν τη διάρκεια ζωής έχουν αποδειχθεί ότι εμπλέκονται στην αποκατάσταση και προστασία της βλάβης του DNA. Το βραβείο Νόμπελ Χημείας για το 2015 απονεμήθηκε στους , και Αζίζ Σανκάρ για την εργασία τους στους μοριακούς μηχανισμούς των διαδικασιών επιδιόρθωσης DNA. Durch Mechanismen der DNA-Reparatur (Desoxyribonukleinsäure-Reparatur) können Zellen DNA-Schäden beseitigen. Solche Schäden in der DNA können spontan im Verlauf der DNA-Replikation oder durch die Einwirkung mutagener Substanzen, extremer Wärme oder ionisierender Strahlung verursacht werden. DNA-Schäden können dazu führen, dass die Replikation der DNA für die Mitose falsch erfolgt, Proteine nicht mehr bzw. falsch synthetisiert oder wichtige Chromosomenbereiche nach Doppelstrangbrüchen abgespalten werden. Bringen die komplexen Reparaturmechanismen der Zelle keinen Erfolg, so sammeln sich in wachsenden und ruhenden somatischen Zellen so viele Fehler an, dass die normalen Zellfunktionen gestört sind. In einer Keimzelle wären die Tochterzellen nicht mehr lebensfähig, was zu einer Inaktivierung der Zelllinie führt: die Zelle bzw. die zweite bis dritte nachfolgende Generation verliert ihre Teilungsfähigkeit und stirbt. Im Zuge der Zellzykluskontrolle können Kontrollproteine eine Zelle bzw. deren DNA als defekt erkennen und einen Zyklusarrest (G0-Phase) oder den programmierten Zelltod (Apoptose) einleiten. Einzelne DNA-Reparaturenzyme konnten inzwischen mit PAL-Mikroskopie bei ihrer Arbeit in einem Bakterium verfolgt und die entsprechenden Parameter bestimmt werden. So dauert beispielsweise in E. coli eine Basenexzisionsreparatur gut zwei Sekunden. DNA repair is a collection of processes by which a cell identifies and corrects damage to the DNA molecules that encode its genome. In human cells, both normal metabolic activities and environmental factors such as radiation can cause DNA damage, resulting in tens of thousands of individual molecular lesions per cell per day. Many of these lesions cause structural damage to the DNA molecule and can alter or eliminate the cell's ability to transcribe the gene that the affected DNA encodes. Other lesions induce potentially harmful mutations in the cell's genome, which affect the survival of its daughter cells after it undergoes mitosis. As a consequence, the DNA repair process is constantly active as it responds to damage in the DNA structure. When normal repair processes fail, and when cellular apoptosis does not occur, irreparable DNA damage may occur, including double-strand breaks and DNA crosslinkages (interstrand crosslinks or ICLs). This can eventually lead to malignant tumors, or cancer as per the two hit hypothesis. The rate of DNA repair is dependent on many factors, including the cell type, the age of the cell, and the extracellular environment. A cell that has accumulated a large amount of DNA damage, or one that no longer effectively repairs damage incurred to its DNA, can enter one of three possible states: 1. * an irreversible state of dormancy, known as senescence 2. * cell suicide, also known as apoptosis or programmed cell death 3. * unregulated cell division, which can lead to the formation of a tumor that is cancerous The DNA repair ability of a cell is vital to the integrity of its genome and thus to the normal functionality of that organism. Many genes that were initially shown to influence life span have turned out to be involved in DNA damage repair and protection. The 2015 Nobel Prize in Chemistry was awarded to Tomas Lindahl, Paul Modrich, and Aziz Sancar for their work on the molecular mechanisms of DNA repair processes. DNA修复是细胞中经常运行的一种进程。它使基因组免受损伤和突变，因此对细胞的生存是很重要的。在人的细胞中，一般的代谢活动和环境因素（如紫外线和放射線）都能造成DNA损伤，导致每个细胞每天多达1,000,000处的分子损害。这些损害给DNA分子造成结构上的破坏，由此可大大的改变细胞阅读信息和基因编码的方式，其餘的損害引發在細胞基因體中的潛在有害突變，進而影響子細胞在進行有絲分裂後的存活。因此，DNA修复必须经常运作，以快速地改正DNA结构上的任何错误之处。當正常修復程序失效與細胞凋亡沒有發生，則不可回復的DNA損傷可能會發生，包含了雙股斷裂與DNA與DNA交互連結。 DNA修復的速度與許多因素有關，如細胞類型、細胞老化以及外在環境等。然而當細胞累積大量的DNA損傷老化時，DNA修复的速度下降，直至赶不上正在进行的DNA损伤的速度。这时，细胞可能遭受以下三种命运之一： 1. * 不可逆的冬眠，即所谓的衰老 2. * 细胞自杀，即细胞凋亡或程序性细胞死亡 3. * 失控的細胞分裂可能導致形成肿瘤或癌 人体中的大多数细胞先是衰老，经历不可挽回的DNA损伤之后，走向凋亡。在这种情况下，凋亡作为“最后一招”起着防止细胞致癌而危害机体的作用。 衰老时，生物合成和物质周转的变更使细胞的生命活动效率降低，这不可避免地导致疾病发生。一个细胞的DNA修复的能力对其基因组的完整性和此细胞甚至机体的正常功能来说是极其重要的。许多原来对预期寿命显示出影响的基因被证实跟DNA损伤修复和保护有关。 形成接合子的细胞中的分子伤害若未能修复改正，将产生变异的子代，从而影响到演化的速率。 La riparazione del DNA è un processo che opera costantemente nelle cellule; essa è essenziale alla sopravvivenza in quanto protegge il genoma da danni e mutazioni nocive. Nelle cellule umane, sia le normali attività metaboliche che i fattori ambientali (quali i raggi UV) possono causare danno al DNA, determinando almeno 500000 singole lesioni molecolari per cellula al giorno. Tali lesioni provocano danno strutturale alla molecola di DNA, e possono alterare in maniera drammatica il modo in cui la cellula legge le informazioni contenute nei suoi geni. Di conseguenza, il processo di riparazione del DNA deve lavorare in continuazione, per correggere qualsiasi danno nella struttura del DNA. Quando la cellula invecchia, tuttavia, la velocità di riparazione del DNA decresce fino a che non può tenere più il passo con la creazione del danno al DNA. A quel punto la cellula va incontro ad uno dei tre possibili destini: 1. * Uno stato di dormienza irreversibile, detto senescenza. 2. * Il suicidio della cellula chiamato apoptosi o morte cellulare programmata. 3. * La carcinogenesi, ossia la formazione del cancro. La maggior parte delle cellule del corpo diviene inizialmente senescente. Poi, dopo un danno irreparabile al DNA, va incontro ad apoptosi. In tal caso, l'apoptosi rappresenta un meccanismo di ultima istanza per prevenire la trasformazione carcinogenica di una cellula, pericolosa per l'organismo. Quando le cellule divengono senescenti, le alterazioni nella biosintesi e nel turnover determinano una minore efficienza nel loro funzionamento, causando inevitabilmente malattia. La capacità di riparazione del DNA in una cellula è vitale per l'integrità del suo genoma e quindi per il normale funzionamento della cellula stessa e di tutto l'organismo. Molti geni, originariamente ritenuti capaci di influenzare la durata della vita, si sono dimostrati coinvolti nella riparazione e nella protezione dal danno al DNA. Errori nella correzione delle lesioni in cellule che producono gameti danno origine ad una progenie mutata e quindi possono influenzare la velocità di evoluzione. «Per i loro studi sui meccanismi di riparazione del DNA» il Premio Nobel per la chimica del 2015 è stato assegnato a Tomas Lindahl, Paul Modrich e Aziz Sancar. La réparation de l'ADN est un ensemble de processus par lesquels une cellule identifie et corrige les dommages aux molécules d'ADN qui codent son génome. Dans les cellules, l'acide désoxyribonucléique (ADN) est soumis continuellement à des activités métaboliques normales et à des facteurs environnementaux portant atteinte à son intégrité. Ces facteurs environnementaux sont le plus souvent de nature chimique comme les radicaux libres de l'oxygène et les agents alkylants, ou physique, comme les radiations ultraviolettes et les rayonnements ionisants. On estime entre mille et plus d'un million le nombre de lésions par cellule et par jour. Beaucoup de ces lésions provoquent de tels dommages que la cellule elle-même ne pourrait se reproduire ou donnerait naissance à des cellules-filles non viables si n'intervenaient les différents processus de réparation. La vitesse et le taux de réparation de l'ADN dépendent de nombreux facteurs, comme le type de cellule, l'âge de la cellule et l'environnement extracellulaire. Une cellule qui a accumulé une grande quantité de dommages à son ADN, ou une cellule qui n'est plus capable d'effectuer efficacement les réparations des dommages subis par son ADN, peut entrer dans l'un des trois états suivants : * un état de dormance irréversible, connu sous le nom de sénescence ; * une mort par suicide cellulaire, également connue sous le nom d'apoptose ou mort cellulaire programmée ; * une division cellulaire non contrôlée qui va conduire à la formation d'une tumeur cancéreuse. La capacité de réparation de l'ADN d'une cellule est essentielle à l'intégrité de son génome et, donc, à son fonctionnement normal et à celui de l'organisme. On a montré que de nombreux gènes dont on avait découvert qu'ils influençaient la durée de la vie, étaient en fait impliqués dans la réparation de l'ADN. Le fait de ne pas corriger les lésions moléculaires dans les cellules-souches qui formeront les gamètes, va induire des mutations dans le génome de la descendance et exercer ainsi une influence sur l'évolution de l'espèce. DNA-schade kan ontstaan ten gevolge van normale biologische processen zoals het metabolisme, maar ook door omgevingsfactoren zoals uv-straling. Naar schatting treden er op moleculair niveau in iedere cel per dag duizenden beschadigingen op aan het DNA. Bij de mens kan dit aantal oplopen tot circa 1 miljoen beschadigingen per cel per dag.Veel van deze beschadigingen kunnen zorgen voor schade aan de structuur van het DNA-molecuul. Daardoor kan de transcriptie van een gen beïnvloed worden. Andere beschadigingen leiden tot potentieel gevaarlijke mutaties. Daarom zijn er constant DNA-herstelmechanismen in werking, zodat zo veel mogelijk schade gerepareerd kan worden. Het grootste deel van de schade aan het DNA betreft de primaire structuur van de dubbele helix. Dat wil zeggen dat er chemische veranderingen optreden aan de basen in het DNA. Ook de dubbele-helixstructuur zelf kan hierdoor aangetast worden, en uiteindelijk ook de structuur van het chromosoom. DNA修復（DNAしゅうふく、英: DNA repair）とは、生物細胞において行われている、様々な原因で発生するDNA分子の損傷を修復するプロセスのことである。DNA分子の損傷は、細胞の持つ遺伝情報の変化あるいは損失をもたらすだけでなく、その構造を劇的に変化させることでそこにコード化されている遺伝情報の読み取りに重大な影響を与えることがあり、DNA修復は細胞が生存しつづけるために必要な、重要なプロセスである。生物細胞にはDNA修復を行う機構が備わっており、これらをDNA修復機構、あるいはDNA修復系と呼ぶ。 DNA 수선(영어: DNA repair) 또는 DNA 복구는 세포가 그 자신의 유전체를 암호화하는 DNA 분자의 손상을 인지하고 교정하는 과정 전반을 가리킨다. 인체 세포에서는, 체내 활동과 자외선이나 방사선과 같은 환경적 요인 모두 DNA의 손상을 일으키며, 이와 같은 이유로 하나의 세포에서 하루에만 100만 개에 달하는 손상이 야기된다. DNA 분자에 대한 이와 같은 (대규모의) 손상은 손상을 입은 DNA가 암호화하는 유전자를 전사하는 세포의 능력을 변형시킬 위험이 있다. DNA에 가해진 손상은 이 외에도 세포의 유전체에 잠재적으로 해로운 돌연변이를 일으키며 결과적으로 세포가 유사 분열(mitosis)을 거친 후 딸세포의 생존에 좋지 않은 영향을 일으킬 위험이 있다. 정상적인 수선 기작과 세포 자살(cellular apoptosis) 모두 실패하게 되면, 양가닥절단(double-strand breaks)과 DNA 교차결합(cross-linkage)의 생성을 포괄하는, 수선 불가능한 DNA 손상으로 이어지게 된다. 세포의 종류, 세포의 연령대와 세포 외 환경과 같은 다양한 요인들이 DNA 수선의 속도를 결정한다. 손상을 입은 DNA가 많이 축적되어, 이미 일어난 손상을 효과적으로 교정할 수 없을 때에는 다음과 같은 결과가 발생할 수 있다: 1. * 노화(senescence)로 알려진, 비가역적인 휴면 상태 2. * (programmed cell death)로도 알려진 세포 자살(cell suicide 또는 apoptosis) 3. * 조절 불능 상태의 세포 분열 및 종양(tumor) 형성 세포의 DNA 수선 능력은 유전체의 온전한 상태, 더 나아가 세포와 전체 개체의 정상적인 기능을 유지하는 데 필수적이다. 수명을 관장하는 것으로 생각되었던 많은 유전자들이 DNA 손상을 교정하거나 보호하는 기능과 관련된 것이었음이 밝혀졌다. 생식세포(gamete)를 형성하는 세포들에서의 분자적인 손상을 바로잡는 데 실패하였을 때는 자손의 유전체에 돌연변이가 야기될 수 있으며, 진화의 속도 또한 영향을 받게 된다. La reparació de l'ADN és el conjunt de processos mitjançant els quals les cèl·lules detecten i reparen els danys soferts per les molècules d'ADN que en codifiquen el genoma. En els éssers humans, tant l'activitat metabòlica normal com els factors ambientals (com ara la radiació) poden causar danys a l'ADN i infligir fins a un milió de lesions moleculars al dia a cada cèl·lula. Moltes d'aquestes lesions causen danys estructurals a la molècula d'ADN i tenen el potencial d'alterar o destruir la capacitat de les cèl·lules de transcriure els gens codificats per l'ADN afectat. Altres lesions produeixen mutacions potencialment nocives en el genoma de la cèl·lula, cosa que afecta la supervivència de les cèl·lules filles després de la mitosi. Així doncs, els mecanismes de reparació de l'ADN responen constantment als danys a l'estructura de l'ADN. Quan fallen els processos normals de reparació de l'ADN i les cèl·lules no moren per apoptosi, es poden produir danys irreparables a l'ADN, incloent-hi trencaments bicatenaris i , que poden conduir al desenvolupament de tumors malignes (càncer) d'acord amb la hipòtesi del doble impacte. El ritme de reparació de l'ADN depèn de molts factors, com ara el tipus de cèl·lula, la seva edat i el medi extracel·lular. Una cèl·lula que hagi acumulat molts danys a l'ADN o no pugui reparar-los de manera eficaç pot entrar en un de tres estats possibles: 1. * un estat de repòs irreversible, conegut com a envelliment 2. * autodestrucció cel·lular, conegut també com a apoptosi o mort cel·lular programada 3. * una divisió cel·lular no regulada, que pot desembocar en la formació d'un tumor maligne La capacitat de reparació de l'ADN és vital per la integritat del seu genoma, i per tant, del seu funcionament normal i el de l'organisme. En el cas de molts dels gens que s'havia demostrat que influïen en la longevitat, més tard s'ha revelat que tenen un paper en la reparació i protecció de l'ADN. La incapacitat de corregir lesions moleculars en les cèl·lules que formen gàmetes poden introduir mutacions en el genoma dels seus descendents, influint en el ritme de l'evolució.

dbp:by

no

dbp:lcheading

DNA repair

dbp:onlinebooks

yes

gold:hypernym

dbr:Collection

skos:broadMatch

n8:dna-damage-response

skos:closeMatch

n8:dna-repair-enzymes n8:translesion-synthesis n8:dna-damage-and-repair n8:dna-damage-checkpoints

prov:wasDerivedFrom

wikipedia-en:DNA_repair?oldid=1122086613&ns=0

dbo:wikiPageLength

130068

skos:relatedMatch

n8:single-strand-dna-breaks

foaf:isPrimaryTopicOf

wikipedia-en:DNA_repair