This HTML5 document contains 174 embedded RDF statements represented using HTML+Microdata notation.

The embedded RDF content will be recognized by any processor of HTML5 Microdata.

Namespace Prefixes

PrefixIRI
dctermshttp://purl.org/dc/terms/
yago-reshttp://yago-knowledge.org/resource/
dbohttp://dbpedia.org/ontology/
n20http://dbpedia.org/resource/File:
foafhttp://xmlns.com/foaf/0.1/
n19https://global.dbpedia.org/id/
yagohttp://dbpedia.org/class/yago/
dbthttp://dbpedia.org/resource/Template:
rdfshttp://www.w3.org/2000/01/rdf-schema#
freebasehttp://rdf.freebase.com/ns/
dbpedia-pthttp://pt.dbpedia.org/resource/
dbpedia-simplehttp://simple.dbpedia.org/resource/
n4http://commons.wikimedia.org/wiki/Special:FilePath/
rdfhttp://www.w3.org/1999/02/22-rdf-syntax-ns#
dbpedia-arhttp://ar.dbpedia.org/resource/
owlhttp://www.w3.org/2002/07/owl#
wikipedia-enhttp://en.wikipedia.org/wiki/
dbphttp://dbpedia.org/property/
provhttp://www.w3.org/ns/prov#
dbchttp://dbpedia.org/resource/Category:
xsdhhttp://www.w3.org/2001/XMLSchema#
goldhttp://purl.org/linguistics/gold/
wikidatahttp://www.wikidata.org/entity/
dbrhttp://dbpedia.org/resource/

Statements

Subject Item
dbr:DNA_damage_theory_of_aging
rdf:type
dbo:Disease yago:Theory105989479 yago:WikicatTheoriesOfBiologicalAging yago:WikicatTheoriesOfAging yago:Explanation105793000 yago:HigherCognitiveProcess105770664 yago:WikicatProximateTheoriesOfBiologicalAging yago:Thinking105770926 yago:Cognition100023271 yago:PsychologicalFeature100023100 yago:Abstraction100002137 yago:Process105701363
rdfs:label
تلف الحمض النووي DNA damage theory of aging Teoria do envelhecimento por lesão do DNA
rdfs:comment
تلف الحمض النووي (بالإنجليزية: DNA damage)‏ يختلف بشكل واضح عن مفهوم الطفرة، رغم أن كلاهما نوع من أنواع الخطأ في الحمض النووي. إن تلف الحمض النووي عبارة عن وجود خلل وتغيير في التركيب الكيميائي. للحمض النووي كانكسار جزء من الحمض أو فقد أحد القواعد النتيتروجينية أو تغيرالتركيب الكيميائي للقاعدة نفسها، بينما الطفرة عبارة عن تغيير في ترتيب أزواج القواعد القياسية. إن تلف الحمض النووي يسبب تغيير في تركيب المادة الوراثية ويمنع حدوث آلية التضاعف من أن تٌؤدَىَ بشكل صحيح. The DNA damage theory of aging proposes that aging is a consequence of unrepaired accumulation of naturally occurring DNA damage. Damage in this context is a DNA alteration that has an abnormal structure. Although both mitochondrial and nuclear DNA damage can contribute to aging, nuclear DNA is the main subject of this analysis. Nuclear DNA damage can contribute to aging either indirectly (by increasing apoptosis or cellular senescence) or directly (by increasing cell dysfunction). A senescência ou envelhecimento é um processo natural e integrado ao desenvolvimento ontogenético de quase todos os organismos, especialmente dos multicelulares de maior complexidade. Neste caso, há um paulatino comprometimento funcional diferenciado dos órgãos e tecidos. A senescência diz respeito a um processo complexo, provavelmente motivado por vários fatores que atuam em distintos níveis de organização biológica.
foaf:depiction
n4:8-Oxo-2'-deoxyguanosine.svg n4:Ku_bound_to_DNA.png
dcterms:subject
dbc:Programmed_cell_death dbc:DNA dbc:Senescence dbc:Proximate_theories_of_biological_ageing dbc:Theories_of_ageing dbc:Theories_of_biological_ageing
dbo:wikiPageID
17062920
dbo:wikiPageRevisionID
1111333119
dbo:wikiPageWikiLink
dbr:Biological_immortality dbr:Cytosine dbr:Ku70 dbr:8-Oxoguanine dbr:Senescence dbr:NDRG1 dbr:Progeria dbr:GTF2H5 dbr:8-hydroxydeoxyguanosine dbr:Poly_ADP_ribose_polymerase dbr:RecQ_helicase dbr:DNA-PKcs dbr:Cockayne_syndrome dbr:Base_excision_repair dbr:Pyrimidine_dimer dbr:Centenarian dbr:Cell_nucleus dbr:Naked_mole-rat dbr:Oocyte dbr:Longevity dbr:Lymphoblastoid dbr:Mouse_brain dbr:Menopause dbr:Maximum_life_span dbr:Vascular_smooth_muscle dbr:Homologous_recombination dbr:Chromosome_abnormality dbr:ERCC2 dbr:ERCC4 dbr:ERCC5 dbr:Ovarian_reserve dbr:Poly_(ADP-ribose)_polymerase dbr:Coronary_circulation dbr:CG_suppression dbr:Ataxia_telangiectasia_mutated dbr:PARP1 dbr:Huchinson–Gilford_progeria dbr:Fanconi_anemia dbr:Epigenetic_clock dbr:Mitochondrion dbr:ERCC1 dbr:Rad51 dbr:SIRT7 dbr:Hydrogen_peroxide dbr:Mutation dbr:Mouse dbr:Nucleotide_excision_repair dbr:ERCC8_(gene) dbr:Fertility dbr:Ovarian_follicle dbr:Transcription_(genetics) dbr:Nijmegen_breakage_syndrome dbr:Bloom_syndrome dbr:Progeroid_syndromes dbr:RECQL4 dbc:Programmed_cell_death dbr:Granulosa_cell dbr:Transcription_factor_II_H dbr:Vertebrate dbr:Meiosis dbr:8-oxo-2'-deoxyguanosine dbr:Skeletal_striated_muscle dbr:Transcriptome dbr:Crosslinking_of_DNA dbr:Aorta dbc:DNA dbr:Folliculogenesis dbr:DNA_repair dbr:BRCA1 dbr:CpG_site dbr:Ataxia_telangiectasia_and_Rad3_related n20:Ku_bound_to_DNA.png dbr:Phenotype dbr:Cell_division dbr:8-oxoguanine dbr:Xeroderma_pigmentosum dbr:Ovulation dbr:Ovary dbr:Rejuvenation dbr:Macrophage dbc:Senescence dbr:Endothelium dbr:NUDT1 dbr:Aging dbr:Microhomology-mediated_end_joining dbr:G0_phase dbr:Cell_(biology) dbc:Proximate_theories_of_biological_ageing dbr:Ku80 dbr:Rothmund–Thomson_syndrome dbc:Theories_of_ageing dbr:Werner_syndrome dbc:Theories_of_biological_ageing dbr:Non-homologous_end_joining dbr:DNMT1 dbr:Single-nucleotide_polymorphism dbr:Human dbr:MRE11A dbr:Werner_syndrome_helicase dbr:Aging_brain dbr:Cancer dbr:Promoter_(genetics) dbr:Trichothiodystrophy dbr:SIRT6 dbr:SIRT1 dbr:Life_expectancy dbr:Telomere dbr:Apoptosis dbr:5-hydroxycytosine dbr:DNA_damage_(naturally_occurring) n20:8-Oxo-2'-deoxyguanosine.svg dbr:Ku_(protein) dbr:Ataxia–telangiectasia dbr:Reactive_oxygen_species dbr:ZMPSTE24 dbr:ERCC6_(gene) dbr:LMNA dbr:Dinucleotide dbr:Polycyclic_aromatic_hydrocarbon dbr:Hayflick_limit dbr:5-methylcytosine dbr:Lamin dbr:DNA_methylation
owl:sameAs
wikidata:Q5205751 dbpedia-ar:تلف_الحمض_النووي dbpedia-simple:DNA_damage_theory_of_ageing n19:4imzs yago-res:DNA_damage_theory_of_aging dbpedia-pt:Teoria_do_envelhecimento_por_lesão_do_DNA freebase:m.0417458
dbp:wikiPageUsesTemplate
dbt:Short_description dbt:Cn dbt:Primary_sources dbt:Citation_needed dbt:Further dbt:Reflist dbt:Medrs dbt:Senescence
dbo:thumbnail
n4:8-Oxo-2'-deoxyguanosine.svg?width=300
dbo:abstract
A senescência ou envelhecimento é um processo natural e integrado ao desenvolvimento ontogenético de quase todos os organismos, especialmente dos multicelulares de maior complexidade. Neste caso, há um paulatino comprometimento funcional diferenciado dos órgãos e tecidos. A senescência diz respeito a um processo complexo, provavelmente motivado por vários fatores que atuam em distintos níveis de organização biológica. A teoria do envelhecimento por lesão do DNA diz respeito ao nível molecular e celular e busca elucidar alguns dos fatores responsáveis pela produção do fenótipo tipicamente associado ao envelhecimento. Sua premissa é a de que as células no transcurso temporal e de repetidos ciclos mitóticos passam a acumular lesões no DNA. Tais lesões, embora muitas vezes redundem em mutações, não podem ser confundidas com estas, pois compreendem danos em escala maior, tipicamente relacionado à mudança conformacional de longas sequências de DNA. Tais mudanças, durante o processo de transcrição e tradução, podem ser responsáveis por mutações ou silenciamentos genéticos. The DNA damage theory of aging proposes that aging is a consequence of unrepaired accumulation of naturally occurring DNA damage. Damage in this context is a DNA alteration that has an abnormal structure. Although both mitochondrial and nuclear DNA damage can contribute to aging, nuclear DNA is the main subject of this analysis. Nuclear DNA damage can contribute to aging either indirectly (by increasing apoptosis or cellular senescence) or directly (by increasing cell dysfunction). Several review articles have shown that deficient DNA repair, allowing greater accumulation of DNA damage, causes premature aging; and that increased DNA repair facilitates greater longevity. Mouse models of nucleotide-excision–repair syndromes reveal a striking correlation between the degree to which specific DNA repair pathways are compromised and the severity of accelerated aging, strongly suggesting a causal relationship. Human population studies show that single-nucleotide polymorphisms in DNA repair genes, causing up-regulation of their expression, correlate with increases in longevity. Lombard et al. compiled a lengthy list of mouse mutational models with pathologic features of premature aging, all caused by different DNA repair defects. Freitas and de Magalhães presented a comprehensive review and appraisal of the DNA damage theory of aging, including a detailed analysis of many forms of evidence linking DNA damage to aging. As an example, they described a study showing that centenarians of 100 to 107 years of age had higher levels of two DNA repair enzymes, PARP1 and Ku70, than general-population old individuals of 69 to 75 years of age. Their analysis supported the hypothesis that improved DNA repair leads to longer life span. Overall, they concluded that while the complexity of responses to DNA damage remains only partly understood, the idea that DNA damage accumulation with age is the primary cause of aging remains an intuitive and powerful one. In humans and other mammals, DNA damage occurs frequently and DNA repair processes have evolved to compensate. In estimates made for mice, DNA lesions occur on average 25 to 115 times per minute in each cell, or about 36,000 to 160,000 per cell per day. Some DNA damage may remain in any cell despite the action of repair processes. The accumulation of unrepaired DNA damage is more prevalent in certain types of cells, particularly in non-replicating or slowly replicating cells, such as cells in the brain, skeletal and cardiac muscle. تلف الحمض النووي (بالإنجليزية: DNA damage)‏ يختلف بشكل واضح عن مفهوم الطفرة، رغم أن كلاهما نوع من أنواع الخطأ في الحمض النووي. إن تلف الحمض النووي عبارة عن وجود خلل وتغيير في التركيب الكيميائي. للحمض النووي كانكسار جزء من الحمض أو فقد أحد القواعد النتيتروجينية أو تغيرالتركيب الكيميائي للقاعدة نفسها، بينما الطفرة عبارة عن تغيير في ترتيب أزواج القواعد القياسية. إن تلف الحمض النووي يسبب تغيير في تركيب المادة الوراثية ويمنع حدوث آلية التضاعف من أن تٌؤدَىَ بشكل صحيح. كُلّ من تلف الحمض النووي والطفرة له نتائج بيولوجية مختلفة. في حين أن معظم التلف أو الضرر الحادث في الحمض النووي يمكن إخضاعهُ للإصلاح، ولكن أيضا ليس بنسبة مئة بالمئة. بينما الأجزاء التي لا يمكن إصلاحها تتراكم في الخلايا الغير قابلة للتضاعف ك الخلايا الموجودة بالدماغ أو الموجودة في عضلات الثديات البالغة والتي تؤدي إلى حدوث الشيخوخة. في الخلاية المتضاعفة كالخلايا المبطنة للقولون، تحدث أضرار نتيجة لتكرار الأجزاء التالفة من قبل على الشريط القياسي للحمض النووي أو أثناء إصلاح بعض الأضرار الأخرى. هذه الأخطاء يمكنها ان تؤدي إلى حدوث طفرات أو تغيير في التخلق المتعاقب. كل من هذين النوعين من التغييرات يمكنها التكرار والانتقال إلى اجيال الخلايا اللاحقة. هذه التغييرات يمكنها تغيير وظيفة الجين أو التنظيم الخاص بتعبير الجين ومن المحتمل أن تساهم في حدوث السرطان. طوال دورة الخلية يوجد نقاط مراقبة مختلفة للتأكد من أن الخلية في حالة جيدة وتتقدم إلى الانقسام الميتوزى. إن نقاط المراقبة الرئيسية الثلاث هما G1/s, G2/mوعند نقطة تجميع المغزل التي تنظم التقدم في طور الصعود في الانقسام الخلوي. في نقاط المراقبة G1 and G2 (طورا النمو الأول والثاني) يحدث فحص لأجزاء الحمض النووي المتضررة ، اما اثناء المرحلة S فإن الخلية تكون أكثر عرضة لتلف الحمض النووي من أي جزء اخر خلال دورة الخلية. إن تلف الحمض النووي يمكن أن يحدث بصورة طبيعية وأيضا يمكن أن ينتج عن عوامل ومؤثرات بيئية ز تعد الاستجابة لضرر الحمض النووي إشارة حس معقدة لأنه من خلالها يتم معرفة متى يحدث تلف بالحمض النووي (الدنا) وتبدأ الخلية في الاستجابة لهذا الضرر.
gold:hypernym
dbr:Consequence
prov:wasDerivedFrom
wikipedia-en:DNA_damage_theory_of_aging?oldid=1111333119&ns=0
dbo:wikiPageLength
91773
foaf:isPrimaryTopicOf
wikipedia-en:DNA_damage_theory_of_aging