This HTML5 document contains 177 embedded RDF statements represented using HTML+Microdata notation.

The embedded RDF content will be recognized by any processor of HTML5 Microdata.

Namespace Prefixes

PrefixIRI
dbpedia-dehttp://de.dbpedia.org/resource/
dbpedia-slhttp://sl.dbpedia.org/resource/
dctermshttp://purl.org/dc/terms/
yago-reshttp://yago-knowledge.org/resource/
dbohttp://dbpedia.org/ontology/
foafhttp://xmlns.com/foaf/0.1/
n7http://dbpedia.org/resource/File:
dbpedia-eshttp://es.dbpedia.org/resource/
n32https://global.dbpedia.org/id/
dbthttp://dbpedia.org/resource/Template:
dbpedia-ruhttp://ru.dbpedia.org/resource/
rdfshttp://www.w3.org/2000/01/rdf-schema#
dbpedia-svhttp://sv.dbpedia.org/resource/
freebasehttp://rdf.freebase.com/ns/
dbpedia-plhttp://pl.dbpedia.org/resource/
dbpedia-pthttp://pt.dbpedia.org/resource/
dbpedia-fihttp://fi.dbpedia.org/resource/
n26http://commons.wikimedia.org/wiki/Special:FilePath/
rdfhttp://www.w3.org/1999/02/22-rdf-syntax-ns#
n8https://archive.org/details/isbn_9780838577011/page/
dbpedia-arhttp://ar.dbpedia.org/resource/
owlhttp://www.w3.org/2002/07/owl#
dbpedia-ithttp://it.dbpedia.org/resource/
n23http://dbpedia.org/resource/NMDAR/
dbpedia-frhttp://fr.dbpedia.org/resource/
dbpedia-mkhttp://mk.dbpedia.org/resource/
wikipedia-enhttp://en.wikipedia.org/wiki/
dbphttp://dbpedia.org/property/
dbchttp://dbpedia.org/resource/Category:
provhttp://www.w3.org/ns/prov#
xsdhhttp://www.w3.org/2001/XMLSchema#
wikidatahttp://www.wikidata.org/entity/
goldhttp://purl.org/linguistics/gold/
dbrhttp://dbpedia.org/resource/
dbpedia-jahttp://ja.dbpedia.org/resource/

Statements

Subject Item
dbr:Excitotoxicity
rdf:type
dbo:Election
rdfs:label
Excitotoxizität Eccitotossicità Excitotoxicitet Excitotoxicité 興奮毒性 تحفيز زائد Excitotoxicidad Excitotoxicity Эксайтотоксичность Ekscytotoksyczność Excitotoxicidade
rdfs:comment
L'eccitotossicità è un fenomeno di tossicità neuronale conseguente all'esposizione a concentrazioni relativamente alte di acido glutammico (50-100 µM). Il fenomeno risulta particolarmente importante perché il glutammato è il principale neurotrasmettitore eccitatorio a livello del sistema nervoso centrale.L'applicazione locale di glutammato a livello di sezioni di cellule neuronali induce degenerazione a livello dei corpi cellulari vicini al sito di iniezione, mentre risparmia le fibre assoniche.Anche l'iniezione di acido kainico (agonista dei recettori al kainato dell'acido glutammico) è capace di indurre neurotossicità. L'effetto del kainato si esplica però indirettamente, tramite depolarizzazione del neurone su cui è localizzato e conseguente aumento del rilascio di glutammato dalla term التحفيز الزائد هو إجراء أيضي حيث يتم إتلاف أو القضاء على الخلايا العصبية عبر تعريضها لحث زائد من قِبَل الناقلات العصبية مثل الغلوتومات أو غيرها من الأجسام المشابهة. يتم هذا الإجراء عندما تتعرض المستقبلات للخلايا الناقلة العصبية الحثية (المستقبلات الغلوتومية) — مثل مستقبِل NMDA ومستقبِل AMPA — للتنشيط المفرط بواسطة عاصفة غلوتوماتيكية. المحفزات مثل حمض الNMDA وحمض الكاينيك التي ترتبط بهذه المستقبلات، بالإضافة إلى النسب العالية من الغلوتومات، يمكنها أن تتسبب بالتحفيز الزائد عبر السماح لنسب عالية من أيونات الكالسيوم (Ca+2) بدخول الخلية. تدفُق أيونات الكالسيوم إلى الخلية يؤدي إلى تفعيل عدد من الإنزيمات، منها الفوسفوليباز، النيوكلياز، والبروتياز مثل الكالبين. تقوم هذه الإنزيمات من بعدها بتخريب تراكيب الخلايا مثل مكونات الهيكل الخلوي، الغشاء الخلوي، والحمض النووي.يمكن أن يشارك التحفيز الزائد في Эксайтотоксичность (от англ. to excite — возбуждать, активировать и токсичность) — патологический процесс, ведущий к повреждению и гибели нервных клеток под воздействием нейромедиаторов, способных гиперактивировать NMDA- и AMPA-рецепторы. При этом излишнее поступление ионов кальция в клетку активирует ряд ферментов (фосфолипаз, эндонуклеаз, протеаз), разрушающих цитозольные структуры и приводит к запуску апоптоза клетки. В качестве эксайтотоксинов могут выступать L-глутамат и (α-аминометилизоксазолпропионат (АМРА), , каинат, , (NMDA), метилглутамат и ряд других веществ). Процесс может играть определённую роль в патогенезе рассеянного склероза, болезни Альцгеймера, амиотрофического латерального склероза, болезни Паркинсона, болезни Гентингтона, аутизма, а также в развитии глаукомной оп Excitotoxizität (vom lateinischen excitare = antreiben und griechischen toxikon = Gift), synonym Exzitotoxizität, bezeichnet in den Neurowissenschaften den Tod einer Nervenzelle durch andauernde Reizüberflutung. In excitotoxicity, nerve cells suffer damage or death when the levels of otherwise necessary and safe neurotransmitters such as glutamate become pathologically high, resulting in excessive stimulation of receptors. For example, when glutamate receptors such as the NMDA receptor or AMPA receptor encounter excessive levels of the excitatory neurotransmitter, glutamate, significant neuronal damage might ensue. Excess glutamate allows high levels of calcium ions (Ca2+) to enter the cell. Ca2+ influx into cells activates a number of enzymes, including phospholipases, endonucleases, and proteases such as calpain. These enzymes go on to damage cell structures such as components of the cytoskeleton, membrane, and DNA. In evolved, complex adaptive systems such as biological life it must be understo Excitotoxicitet är en process som leder till död av nervceller och anses ibland utgöra förklaringen till vissa degenerativa sjukdomar i centrala nervsystemet som Parkinsons sjukdom och Alzheimers sjukdom. Exitotoxicitet i perifera nervsystemet är mindre utforskat, men kan drabba hörselnerven efter höga ljud. Cytostatika innehållande platina och aminoglykosider kan ge hörselnedsättning, balansrubbningar och tinnitus . La excitotoxicidad es el proceso patológico por el cual las neuronas son dañadas y destruidas por las sobreactivaciones de receptores del neurotransmisor excitatorio glutamato, como el receptor NMDA y el receptor AMPA. Las excitotoxinas como el NMDA y el ácido kaínico que se unen a estos receptores, así como altos niveles patológicos de glutamato, pueden provocar la excitotoxicidad al permitir que niveles elevados de iones de calcio​ entren en la célula. La entrada de Ca++ en las células activa una serie de enzimas, incluyendo las fosfolipasas, las endonucleasas, y proteasas tales como la calpaína. Estas enzimas continúan dañando estructuras celulares como las que componen el citoesqueleto, la membrana y el ADN. 興奮毒性（こうふんどくせい、英: excitotoxicity）とは、正常範囲では必要かつ安全なグルタミン酸などの神経伝達物質が病理学的な高濃度状態となり、受容体の過剰刺激によって神経細胞が損傷したり死滅したりする現象である。例えば、NMDA受容体やAMPA受容体などのグルタミン酸受容体が興奮性神経伝達物質であるグルタミン酸の過剰量存在下に置かれると、神経細胞には大きな損傷が生じる可能性がある。過剰なグルタミン酸は、細胞内に高濃度のカルシウムイオン（Ca2+）を流入させる。細胞内に流入したCa2+は、ホスホリパーゼ、エンドヌクレアーゼ、プロテアーゼ（カルパインなど）を含む多数の酵素を活性化する。これらの酵素は、細胞骨格の構成要素、細胞膜、DNAなどの細胞構造を損傷する。生命のような進化した複雑適応系では特定の機構が単純かつ直接的なものであることは稀であり、例えば、毒性量以下のNMDAへの曝露は毒性量のグルタミン酸に対する神経細胞の生存を誘導するなど、複雑な応答が観察される。 Ekscytotoksyczność – patologiczny proces, w którym neurony są uszkadzane i zabijane przez glutaminian i podobne związki chemiczne. Ekscytotoksyczność zachodzi, gdy dojdzie do nadmiernej aktywacji receptorów AMPA i NMDA przez ekscytotoksyczny neurotransmiter – kwas glutaminowy. Ekscytotoksyny takie jak NMDA i , które wiążą się do tych receptorów, a także zbyt wysokie stężenia glutaminianu mogą wywołać ekscytotoksyczność poprzez zwiększenie liczby jonów wapnia wchodzących do komórki. Napływ jonów Ca2+ do komórek aktywuje liczne enzymy, w tym , endonukleazy i proteazy, takie jak , które uszkadzają struktury komórkowe; składniki cytoszkieletu, błon komórkowych i DNA. Excitotoxicidade é o processo patológico pelo qual células nervosas são danificadas ou mortas por estimulação excessiva por neurotransmissores tais como glutamato e substâncias similares. Isto ocorre quando receptores para o neurotransmissor excitatório glutamato (receptores de glutamato) tais como o receptor NMDA e são sobre-ativadas pela tempestade glutamatergica. Excitotoxinas como NMDA e os quais se ligam a estes receptores, bem como níveis patologicamente elevados de glutamato, podem causar excitotoxicidade ao permitir que níveis elevados de íons (Ca2+) entrem na célula. O influxo de Ca2+ nas células ativa certas enzimas, incluindo fosfolipases, endonucleases e proteases tais como calpaína. Estas enzimas passam a danificar estruturas celulares tais como componentes do citoesqueleto L'excitotoxicité est un processus pathologique d'altération et de destruction neuronale ou neurotoxicité, par hyperactivation par l'acide glutamique et ses analogues (tous étant des neurotransmetteurs excitateurs). Ces neurotransmetteurs activent des récepteurs excitateurs neuronaux comme les récepteurs NMDA et AMPA (-Amino-3-hydroxy-5-méthylisoazol-4-propionate). Ces excitotoxines comme le NMDA (N-méthyl-D-aspartate) et l'acide kaïnique, ou les glutamates en trop grande concentration, en se liant à ces récepteurs provoquent une entrée massive dans la cellule d'ions calcium. Le Ca++ active à son tour un certain nombre d'enzymes dont des phospholipases C, des endonucléases et des protéases telle la calpaïne. Ces enzymes dégradent alors les structures cellulaires : cytosquelette, membrane ce
foaf:depiction
n26:Low_Ca2+_buffering_and_excitotoxicity_under_physiological_stress_and_pathophysiological_conditions_in_motor_neuron_(MNs).jpg
dcterms:subject
dbc:Neurochemistry dbc:Neurotrauma dbc:Food_safety dbc:Toxins
dbo:wikiPageID
1043263
dbo:wikiPageRevisionID
1107278228
dbo:wikiPageWikiLink
dbr:Extracellular_fluid dbr:Subcutaneous_injection n7:Low_Ca2+_buffering_and_excitotoxicity_under_physiological_stress_and_pathophysiological_conditions_in_motor_neuron_(MNs).jpg dbr:Cell_surface_receptor dbr:Alzheimer's_disease dbr:BMAA dbr:J._P._Newhouse dbr:Amyotrophic_lateral_sclerosis dbr:Neurotoxin dbr:Mouse dbr:Proteases dbr:TRPM4 dbc:Neurochemistry dbr:BDNF dbr:Cell_(biology) dbr:Glutamate dbr:John_Olney dbr:Neuron dbr:Alcohol_withdrawal_syndrome dbr:D._R._Lucas dbr:Apoptosis dbr:Traumatic_brain_injury dbr:Parkinson's_disease dbr:Huntington's_disease dbr:Mitochondrial_permeability_transition dbr:Glutamatergic_system dbr:Hyperammonemia dbr:Reactive_oxygen_species dbr:Oligodendrocytes dbr:Spinal_cord_injury dbr:Hearing_loss dbr:Neurotransmitter dbr:Blood dbr:Hydrolysis dbr:Ototoxicity dbc:Neurotrauma dbr:Postsynaptic dbc:Food_safety dbr:Concentration dbr:ATP_synthase dbr:Acquired_brain_injury dbr:Central_nervous_system dbr:Glutamic_acid_(flavor) n23:TRPM4_interface_inhibitors dbr:Dementia dbr:Caspase dbr:Agonist dbr:Retina dbr:Multiple_sclerosis dbr:Cyclic_adenosine_monophosphate dbr:Hilmar_Bading dbr:Cyanobacteria dbr:Extrasynaptic_NMDA_receptor dbr:Ischemia dbr:Receptor_antagonist dbr:Calpain dbr:Biochemical_cascade dbr:Glucose dbr:Neurotoxicity dbr:Stroke dbr:CREB dbr:Chamorro_people dbr:Calcium_in_biology dbr:Lytico-bodig_disease dbr:Glutamate_receptor dbr:Synaptic_cleft dbr:Ischemic_cascade dbr:Seizure dbr:Noise-induced_hearing_loss dbr:Rodents dbr:Induced_coma dbr:Benzodiazepine_withdrawal_syndrome dbr:AMPA_receptor dbr:Endogenous dbc:Toxins dbr:Cancers dbr:Brain dbr:Hypoglycemia dbr:Mitochondrial_membrane dbr:Mitochondria dbr:Oxygen dbr:Parkinsonism dbr:Protein dbr:Dihydropyridine dbr:Alcoholism dbr:AMPA dbr:Phospholipase dbr:Endonuclease dbr:Adenosine_triphosphate dbr:Complex_adaptive_system dbr:Aspartate dbr:Neurodegenerative_disease dbr:Metabolic_pathway dbr:NMDA dbr:Cytoskeleton dbr:Molecular_biology dbr:Active_transport dbr:NMDA_receptor dbr:Cell_death dbr:Molar_concentration dbr:Glutamate_transporter dbr:NMDA_receptor_antagonist dbr:Metabolism dbr:Electrochemical_gradient dbr:Cell_membrane dbr:Glutamic_acid dbr:Intracranial_pressure
dbo:wikiPageExternalLink
n8:928
owl:sameAs
dbpedia-ru:Эксайтотоксичность dbpedia-pt:Excitotoxicidade dbpedia-pl:Ekscytotoksyczność dbpedia-sv:Excitotoxicitet freebase:m.040_xy dbpedia-ja:興奮毒性 dbpedia-fr:Excitotoxicité yago-res:Excitotoxicity dbpedia-ar:تحفيز_زائد wikidata:Q901117 dbpedia-es:Excitotoxicidad dbpedia-it:Eccitotossicità dbpedia-sl:Ekscitotoksičnost dbpedia-de:Excitotoxizität dbpedia-mk:Ексцитотоксичност n32:53eyV dbpedia-fi:Eksitotoksisuus
dbp:wikiPageUsesTemplate
dbt:Citation_needed dbt:Cite_book dbt:Cite_journal dbt:Page_needed dbt:Reflist dbt:Short_description
dbo:thumbnail
n26:Low_Ca2+_buffering_and_excitotoxicity_under_physiological_stress_and_pathophysiological_conditions_in_motor_neuron_(MNs).jpg?width=300
dbo:abstract
Ekscytotoksyczność – patologiczny proces, w którym neurony są uszkadzane i zabijane przez glutaminian i podobne związki chemiczne. Ekscytotoksyczność zachodzi, gdy dojdzie do nadmiernej aktywacji receptorów AMPA i NMDA przez ekscytotoksyczny neurotransmiter – kwas glutaminowy. Ekscytotoksyny takie jak NMDA i , które wiążą się do tych receptorów, a także zbyt wysokie stężenia glutaminianu mogą wywołać ekscytotoksyczność poprzez zwiększenie liczby jonów wapnia wchodzących do komórki. Napływ jonów Ca2+ do komórek aktywuje liczne enzymy, w tym , endonukleazy i proteazy, takie jak , które uszkadzają struktury komórkowe; składniki cytoszkieletu, błon komórkowych i DNA. Ekscytotoksyczność jest mechanizmem występującym przy udarze mózgu, urazach mózgowia oraz chorobach neurodegeneracyjnych ośrodkowego układu nerwowego, takich jak stwardnienie rozsiane, choroba Alzheimera, stwardnienie zanikowe boczne, choroba Parkinsona i choroba Huntingtona. Innymi stanami, w których może dochodzić do nadmiernej koncentracji glutaminianu wokół neuronów, są hipoglikemia i stan padaczkowy. La excitotoxicidad es el proceso patológico por el cual las neuronas son dañadas y destruidas por las sobreactivaciones de receptores del neurotransmisor excitatorio glutamato, como el receptor NMDA y el receptor AMPA. Las excitotoxinas como el NMDA y el ácido kaínico que se unen a estos receptores, así como altos niveles patológicos de glutamato, pueden provocar la excitotoxicidad al permitir que niveles elevados de iones de calcio​ entren en la célula. La entrada de Ca++ en las células activa una serie de enzimas, incluyendo las fosfolipasas, las endonucleasas, y proteasas tales como la calpaína. Estas enzimas continúan dañando estructuras celulares como las que componen el citoesqueleto, la membrana y el ADN. La excitotoxicidad podría hallarse entre las causas de la apoplejía, del daño cerebral traumático y de enfermedades neurodegenerativas del sistema nervioso central (SNC) tales como la esclerosis múltiple, la enfermedad de Alzheimer, la esclerosis lateral amiotrófica (ALS), la fibromialgia,​ la enfermedad de Parkinson y la enfermedad de Huntington.​ Otras causas comunes que provocan un exceso de concentraciones de glutamato alrededor de las neuronas son la hipoglicemia, el estado epiléptico y accidentes cerebrovasculares. L'eccitotossicità è un fenomeno di tossicità neuronale conseguente all'esposizione a concentrazioni relativamente alte di acido glutammico (50-100 µM). Il fenomeno risulta particolarmente importante perché il glutammato è il principale neurotrasmettitore eccitatorio a livello del sistema nervoso centrale.L'applicazione locale di glutammato a livello di sezioni di cellule neuronali induce degenerazione a livello dei corpi cellulari vicini al sito di iniezione, mentre risparmia le fibre assoniche.Anche l'iniezione di acido kainico (agonista dei recettori al kainato dell'acido glutammico) è capace di indurre neurotossicità. L'effetto del kainato si esplica però indirettamente, tramite depolarizzazione del neurone su cui è localizzato e conseguente aumento del rilascio di glutammato dalla terminazione sinaptica. Sarà quindi il glutammato, tramite interazione con i recettori NMDA del glutammato (sottotipo di recettori ionotropici del glutammato sensibili al N-metil-D-aspartato), a determinare tossicità a causa dell'aumento di concentrazione di calcio nel neurone postsinaptico. L'aumento del calcio intracellulare determina infatti alterazioni nella permeabilità della membrana mitocondriale ed attivazione della caspasi citosoliche (apoptosi). Il meccanismo della eccitotossicità sembra implicato nella patogenesi di numerose malattie neurodegenerative, come la malattia di Parkinson e la corea di Huntington, e nel danno neurale conseguente a grave ipossia, come nel caso di ictus e arresto cardiaco con grave ipoperfusione cerebrale (l'ipossia sembra determinare infatti aumento dell'attivazione dei recettori al glutammato). التحفيز الزائد هو إجراء أيضي حيث يتم إتلاف أو القضاء على الخلايا العصبية عبر تعريضها لحث زائد من قِبَل الناقلات العصبية مثل الغلوتومات أو غيرها من الأجسام المشابهة. يتم هذا الإجراء عندما تتعرض المستقبلات للخلايا الناقلة العصبية الحثية (المستقبلات الغلوتومية) — مثل مستقبِل NMDA ومستقبِل AMPA — للتنشيط المفرط بواسطة عاصفة غلوتوماتيكية. المحفزات مثل حمض الNMDA وحمض الكاينيك التي ترتبط بهذه المستقبلات، بالإضافة إلى النسب العالية من الغلوتومات، يمكنها أن تتسبب بالتحفيز الزائد عبر السماح لنسب عالية من أيونات الكالسيوم (Ca+2) بدخول الخلية. تدفُق أيونات الكالسيوم إلى الخلية يؤدي إلى تفعيل عدد من الإنزيمات، منها الفوسفوليباز، النيوكلياز، والبروتياز مثل الكالبين. تقوم هذه الإنزيمات من بعدها بتخريب تراكيب الخلايا مثل مكونات الهيكل الخلوي، الغشاء الخلوي، والحمض النووي.يمكن أن يشارك التحفيز الزائد في إصابات النخاع الشوكي، السكتة الدماغية، إصابات الدماغ الرضية، والصَمَمْ أو ضعف السمع (عبر التعرض المفرط للضجيج أو التسمم الأذني)، وفي الأمراض المتعلقة بتدهور الجهاز العصبي المركزي مثل التصلب المتعدد، مرض الزهايمر، التصلب الضموري، الشلل الرعاش، إدمان الكحوليات أو متلازمة الانسحاب الكحولي وخاصةً التعرض السريع لمتلازمة انسحاب البنزوديازيبين بالإضافة إلى داء هنتنغتون. من الحالات المرضية الشائعة أيضًا التي تسبب في زيادة تركيزات الغلوتومات حول الخلايا العصبية هي مرض نقص سكر الدم. وتعتبر السكريات في الدم هي الطريقة الأولى لإزالة الغلوتومات من الفراغات ما بين الخلايا العصبية عند مستقبلات NMDA وAMPA. يجب على الأفراد الذين يعانون من صدمة التحفيز الزائد تجنب مرض نقص سكر الدم ولذلك يتم إعطاء المرضى 5% من الغلوكوز عبر المعالجة الوريدية أثناء الصدمة لتجنب تراكم الغلوتومات حول خلايا ال NMDA والAMPA العصبية. في حالة عدم توفر جرعة الجلوكوز بنسبة 5% عبر المعالجة الوريدية، يتم إعطاء المريض نسب عالية من الفركتوز عن طريق الفم. يتم إعطاء العلاج في خلال المراحل الشديدة للصدمة مع مضادات الغلوتومات. كما يجب تجنب التعرض للجفاف لأنه يساعد في زيادة تركيزات الغلوتومات في الصدع المشبكي بالإضافة إلى أن «تراكم الغلوتومات في الفراغات ما بين الخلايا العصبية من مسببات الصرع.» L'excitotoxicité est un processus pathologique d'altération et de destruction neuronale ou neurotoxicité, par hyperactivation par l'acide glutamique et ses analogues (tous étant des neurotransmetteurs excitateurs). Ces neurotransmetteurs activent des récepteurs excitateurs neuronaux comme les récepteurs NMDA et AMPA (-Amino-3-hydroxy-5-méthylisoazol-4-propionate). Ces excitotoxines comme le NMDA (N-méthyl-D-aspartate) et l'acide kaïnique, ou les glutamates en trop grande concentration, en se liant à ces récepteurs provoquent une entrée massive dans la cellule d'ions calcium. Le Ca++ active à son tour un certain nombre d'enzymes dont des phospholipases C, des endonucléases et des protéases telle la calpaïne. Ces enzymes dégradent alors les structures cellulaires : cytosquelette, membrane cellulaire, ADN. Ce mécanisme physiopathologique est incriminé dans un certain nombre de maladies neurologiques comme les traumatismes de la moelle épinière, les traumatismes cérébraux, la surdité acquise (par ototoxicité liée à la surexposition au bruit), et les accidents vasculaires cérébraux, ou neurodégénératives du système nerveux central comme la sclérose en plaques, la maladie d'Alzheimer, la sclérose latérale amyotrophique, la fibromyalgie, la maladie de Parkinson ou enfin la chorée de Huntington. D'autres pathologies fréquentes entraînent une libération excessive de glutamate comme l'hypoglycémie ou l'état de mal épileptique. Excitotoxizität (vom lateinischen excitare = antreiben und griechischen toxikon = Gift), synonym Exzitotoxizität, bezeichnet in den Neurowissenschaften den Tod einer Nervenzelle durch andauernde Reizüberflutung. Excitotoxicitet är en process som leder till död av nervceller och anses ibland utgöra förklaringen till vissa degenerativa sjukdomar i centrala nervsystemet som Parkinsons sjukdom och Alzheimers sjukdom. Exitotoxicitet i perifera nervsystemet är mindre utforskat, men kan drabba hörselnerven efter höga ljud. Cytostatika innehållande platina och aminoglykosider kan ge hörselnedsättning, balansrubbningar och tinnitus . Excitotoxicitet uppstår när stora mängder av signalsubstanser orsakar alltför höga intracellulära koncentrationer av kalciumjoner. Mest studerat är glutamat vars bindning till NMDA-receptorer orsakar stort inflöde av kalcium i cytoplasman vilket i sin tur är direkt skadligt för nervcellen. Kalciumjonerna buffras i det endoplasmatiska retiklet och även i mitokondrier vilket påverkar cellandningen. När cellandningen inte längre kan producera ATP kan inte transmembrana jonpumpar upprätthålla jongradienter längre, vilket leder till nekros och alternativt apoptos. Excitotoxicidade é o processo patológico pelo qual células nervosas são danificadas ou mortas por estimulação excessiva por neurotransmissores tais como glutamato e substâncias similares. Isto ocorre quando receptores para o neurotransmissor excitatório glutamato (receptores de glutamato) tais como o receptor NMDA e são sobre-ativadas pela tempestade glutamatergica. Excitotoxinas como NMDA e os quais se ligam a estes receptores, bem como níveis patologicamente elevados de glutamato, podem causar excitotoxicidade ao permitir que níveis elevados de íons (Ca2+) entrem na célula. O influxo de Ca2+ nas células ativa certas enzimas, incluindo fosfolipases, endonucleases e proteases tais como calpaína. Estas enzimas passam a danificar estruturas celulares tais como componentes do citoesqueleto, membrana e DNA. 興奮毒性（こうふんどくせい、英: excitotoxicity）とは、正常範囲では必要かつ安全なグルタミン酸などの神経伝達物質が病理学的な高濃度状態となり、受容体の過剰刺激によって神経細胞が損傷したり死滅したりする現象である。例えば、NMDA受容体やAMPA受容体などのグルタミン酸受容体が興奮性神経伝達物質であるグルタミン酸の過剰量存在下に置かれると、神経細胞には大きな損傷が生じる可能性がある。過剰なグルタミン酸は、細胞内に高濃度のカルシウムイオン（Ca2+）を流入させる。細胞内に流入したCa2+は、ホスホリパーゼ、エンドヌクレアーゼ、プロテアーゼ（カルパインなど）を含む多数の酵素を活性化する。これらの酵素は、細胞骨格の構成要素、細胞膜、DNAなどの細胞構造を損傷する。生命のような進化した複雑適応系では特定の機構が単純かつ直接的なものであることは稀であり、例えば、毒性量以下のNMDAへの曝露は毒性量のグルタミン酸に対する神経細胞の生存を誘導するなど、複雑な応答が観察される。 興奮毒性は、がん、脊髄損傷、脳卒中、外傷性脳損傷、聴覚障害（音響外傷や）、中枢神経系の神経変性疾患（多発性硬化症、アルツハイマー病、筋萎縮性側索硬化症（ALS）、パーキンソン病）、アルコール依存症、アルコール離脱症候群、、そして特に急激なベンゾジアゼピン離脱とハンチントン病に関係している可能性がある。脱水はシナプス間隙のグルタミン酸濃度を高めるので避けるべきであり、またシナプス周辺へのグルタミン酸の蓄積はてんかん重積状態（status epilepticus）も引き起こす。 In excitotoxicity, nerve cells suffer damage or death when the levels of otherwise necessary and safe neurotransmitters such as glutamate become pathologically high, resulting in excessive stimulation of receptors. For example, when glutamate receptors such as the NMDA receptor or AMPA receptor encounter excessive levels of the excitatory neurotransmitter, glutamate, significant neuronal damage might ensue. Excess glutamate allows high levels of calcium ions (Ca2+) to enter the cell. Ca2+ influx into cells activates a number of enzymes, including phospholipases, endonucleases, and proteases such as calpain. These enzymes go on to damage cell structures such as components of the cytoskeleton, membrane, and DNA. In evolved, complex adaptive systems such as biological life it must be understood that mechanisms are rarely, if ever, simplistically direct. For example, NMDA in subtoxic amounts induces neuronal survival of otherwise toxic levels of glutamate. Excitotoxicity may be involved in cancers, spinal cord injury, stroke, traumatic brain injury, hearing loss (through noise overexposure or ototoxicity), and in neurodegenerative diseases of the central nervous system such as multiple sclerosis, Alzheimer's disease, amyotrophic lateral sclerosis (ALS), Parkinson's disease, alcoholism, alcohol withdrawal or hyperammonemia and especially over-rapid benzodiazepine withdrawal, and also Huntington's disease. Other common conditions that cause excessive glutamate concentrations around neurons are hypoglycemia. Blood sugars are the primary glutamate removal method from inter-synaptic spaces at the NMDA and AMPA receptor site. Persons in excitotoxic shock must never fall into hypoglycemia. Patients should be given 5% glucose (dextrose) IV drip during excitotoxic shock to avoid a dangerous build up of glutamate around NMDA and AMPA neurons. When 5% glucose (dextrose) IV drip is not available high levels of fructose are given orally. Treatment is administered during the acute stages of excitotoxic shock along with glutamate antagonists. Dehydration should be avoided as this also contributes to the concentrations of glutamate in the inter-synaptic cleft and "status epilepticus can also be triggered by a build up of glutamate around inter-synaptic neurons." Эксайтотоксичность (от англ. to excite — возбуждать, активировать и токсичность) — патологический процесс, ведущий к повреждению и гибели нервных клеток под воздействием нейромедиаторов, способных гиперактивировать NMDA- и AMPA-рецепторы. При этом излишнее поступление ионов кальция в клетку активирует ряд ферментов (фосфолипаз, эндонуклеаз, протеаз), разрушающих цитозольные структуры и приводит к запуску апоптоза клетки. В качестве эксайтотоксинов могут выступать L-глутамат и (α-аминометилизоксазолпропионат (АМРА), , каинат, , (NMDA), метилглутамат и ряд других веществ). Процесс может играть определённую роль в патогенезе рассеянного склероза, болезни Альцгеймера, амиотрофического латерального склероза, болезни Паркинсона, болезни Гентингтона, аутизма, а также в развитии глаукомной оптиконейропатии.
gold:hypernym
dbr:Process
prov:wasDerivedFrom
wikipedia-en:Excitotoxicity?oldid=1107278228&ns=0
dbo:wikiPageLength
25274
foaf:isPrimaryTopicOf
wikipedia-en:Excitotoxicity