| dbpprop:abstract
|
- DNA repair refers to a collection of processes by which a cell identifies and corrects damage to the DNA molecules that encode its genome. In human cells, both normal metabolic activities and environmental factors such as UV light and Radiation can cause DNA damage, resulting in as many as 1 million individual molecular lesions per cell per day. Many of these lesions cause structural damage to the DNA molecule and can alter or eliminate the cell's ability to transcribe the gene that the affected DNA encodes. Other lesions induce potentially harmful mutations in the cell's genome, which affect the survival of its daughter cells after it undergoes mitosis. Consequently, the DNA repair process is constantly active as it responds to damage in the DNA structure. The rate of DNA repair is dependent on many factors, including the cell type, the age of the cell, and the extracellular environment. A cell that has accumulated a large amount of DNA damage, or one that no longer effectively repairs damage incurred to its DNA, can enter one of three possible states: an irreversible state of dormancy, known as senescence cell suicide, also known as apoptosis or programmed cell death unregulated cell division, which can lead to the formation of a tumor that is cancerous The DNA repair ability of a cell is vital to the integrity of its genome and thus to its normal functioning and that of the organism. Many genes that were initially shown to influence lifespan have turned out to be involved in DNA damage repair and protection. Failure to correct molecular lesions in cells that form gametes can introduce mutations into the genomes of the offspring and thus influence the rate of evolution.
- Durch DNA-Reparatur-Mechanismen können Zellen schadhafte Veränderungen der DNA-Struktur in einer Zelle beseitigen. Solche Schäden in der DNA können spontan im Verlauf der DNA-Replikation oder durch die Einwirkung mutagener Substanzen, extremer Wärme oder ionisierender Strahlung verursacht werden. DNA-Schäden können dazu führen, dass die Replikation der DNA für die Mitose falsch erfolgt, Proteine nicht mehr bzw. falsch synthetisiert oder wichtige Chromosomenbereiche nach Doppelstrangbrüchen abgespalten werden. Bringen die komplexen Reparaturmechanismen der Zelle keinen Erfolg, so sammeln sich in wachsenden und ruhenden somatischen Zellen so viele Fehler an, dass die normalen Zellfunktionen gestört sind. In einer Keimzelle wären die Tochterzellen nicht mehr lebensfähig, was zu einer Inaktivierung der Zelllinie führt: die Zelle bzw. die zweite bis dritte nachfolgende Generation verliert ihre Teilungsfähigkeit und stirbt. Im Zuge der Zellzykluskontrolle können Kontrollproteine eine Zelle bzw. deren DNA als defekt erkennen und einen Zyklusarrest oder den programmierten Zelltod einleiten.
- La reparació de l'ADN és un conjunt de processos pels quals una cèl·lula identifica i corregeix danys fets a les molècules d'ADN que en codifiquen el genoma. En les cèl·lules humanes, tant les activitats metabòliques com els factors ambientals, com ara els rajos UVA o la radioactivitat, poden causar danys a l'ADN, provocant fins a un milió de lesions moleculars per cèl·lula per dia. Moltes d'aquestes lesions causen danys estructurals a la molècula d'ADN, i poden alterar o eliminar la capacitat de la cèl·lula de transcriure el gen que codifica l'ADN afectat. Altres lesions produeixen mutacions potencialment nocives en el genoma de la cèl·lula, cosa que afecta la supervivència de les seves cèl·lules filles a l'hora de la mitosi. Per consegüent, el procés de reparació de l'ADN és constantment actiu, responent a danys a l'estructura de l'ADN. La velocitat de la reparació de l'ADN depèn de molts factors, com ara el tipus de cèl·lula, la seva edat, i l'ambient extracel·lular. Una cèl·lula que hagi acumulat una gran quantitat de danys a l'ADN, o que no pugui reparar eficaçment els danys produïts al seu ADN, pot entrar en un de tres estats possibles: un estat de repòs irreversible, conegut com a envelliment. el suïcidi cel·lular, conegut també com a apoptosi o mort cel·lular programada. una divisió cel·lular no regulada, que pot dur a la formació d'un tumor cancerigen. La capacitat de reparació de l'ADN és vital per la integritat del seu genoma, i per tant, del seu funcionament normal i el de l'organisme. En el cas de molts dels gens que s'havia demostrat que influïen en la longevitat, més tard s'ha revelat que tenen un paper en la reparació i protecció de l'ADN. La incapacitat de corregir lesions moleculars en les cèl·lules que formen gàmetes poden introduir mutacions en el genoma dels seus descendents, influint en el ritme de l'evolució.
- Oprava DNA je označení pro jakýkoliv mechanismus, který je schopen v poškozeném řetězci DNA obnovit původní pořadí nukleotidů („písmen genetického kódu“). Takové poškození, které může být způsobenou např. jednou nebo několika mutacemi nebo modifikací bází, by jinak mohlo mít za následek poškození genetické informace buňky. Poruchy opravy DNA mohou mít někdy za následek např. rakovinné bujení.
- La reparación del ADN es un proceso constante en la célula, esencial para su supervivencia ya que protege al genoma de daños y mutaciones dañinas. En las células humanas tanto las reacciones metabólicas normales como factores ambientales pueden causar daños, alcanzando las 50.000 lesiones de moléculas por célula al día. Estas lesiones causan daños estructurales a la molécula de ADN, y pueden alterar de forma drástica la forma de las células de leer la información codificada en sus genes. En consecuencia, el proceso de reparación del ADN debe estar constantemente operativo, para corregir rápidamente cualquier daño en la estructura del ADN. A medida que la célula envejece, la tasa de reparaciones del ADN decrece hasta que no puede mantener el ritmo de los daños al ADN. La célula pasa a uno de estos destinos: Un estado irreversible de inactividad, llamado senescencia. Suicidio celular, llamado apoptosis o muerte celular programada. Carcinogénesis, o formación de cáncer. La mayoría de las células del cuerpo entran primero en senescencia. Después, tras daños irreparables en el ADN sobreviene la apoptosis. En este caso la apoptosis funciona como un mecanismo de “último recurso”, para evitar que la célula se vuelva carcinogénica (capaz de formar un tumor, ver cáncer) y poner en peligro al organismo. Cuando las células entran en senescencia, las modificaciones en la biosíntesis y producción hacen que funcionen de forma poco eficiente, conduciendo inevitablemente a la enfermedad. La capacidad de reparación del ADN de la célula es vital para la integridad de su genoma, de su funcionamiento normal y por extensión, de todo el organismo. Muchos genes que al principio parecían estar relacionados con una mayor duración de la vida han sido relacionados con el mecanismo de reparación y protección del ADN. El fracaso al corregir lesiones moleculares en las células que forman gametos conduce a una descendencia con mutaciones, lo que puede afectar a la tasa evolutiva.
- DNA:n korjaus on joukko toimintoja, jotka korjaavat solujen perimässä olevia DNA-vaurioita ja alentavat huomattavasti mutaatioita. DNA:ta vaurioittavat muun muassa aineenvaihdunna reaktioissa syntyvät tuotteet ja ympäristön mutageeniset vaikutukset, muun muassa säteily. DNA:n korjaukseen osallistuu monia entsyymejä. Jos mutaatioita sattuisi hyvin usein, solujen toiminta estyisi. DNA-korjausmekanismikaan ei ole täydellinen, koska se laskee ainakin kymmenes-sadasmiljardisosan mutaatioista läpi.
- La réparation de l'ADN est un ensemble de processus par lesquels une cellule identifie et corrige les dommages aux molécules d'ADN qui codent son génome. Dans les cellules, l'acide désoxyribonucléique (ADN) est soumis continuellement à des activités métaboliques normales et à des facteurs environnementaux portant atteinte à son intégrité. Ces facteurs environnementaux sont le plus souvent de nature chimique comme les radicaux libres de l'oxygène et les agents alkylants, ou physique, comme les radiations ultraviolettes et les rayonnements ionisants. On estime entre mille et plus d'un million le nombre de lésions par cellule et par jour. Beaucoup de ces lésions provoquent de tels dommages que la cellule elle même ne pourrait se reproduire ou donnerait naissance à des cellules-filles non viables si n'intervenaient les différents processus de réparation. La vitesse et le taux de réparation de l'ADN dépend de nombreux facteurs, comme le type de cellule, l'âge de la cellule et l'environnement extracellulaire. Une cellule qui a accumulé une grande quantité de dommages à son ADN, ou une cellule qui n'est plus capable d'effectuer efficacement les réparations des dommages subis par son ADN, peut entrer dans l'un des trois états suivants: un état de dormance irréversible, connu sous le nom de sénescence une mort par suicide cellulaire, également connu sous le nom d'apoptose ou mort cellulaire programmée une division cellulaire non contrôlée qui va conduire à la formation d'une tumeur cancéreuse. La capacité de réparation de l'ADN d'une cellule est essentielle à l'intégrité de son génome et, donc, à son fonctionnement normal et à celui de l'organisme. On a montré que de nombreux gènes dont on avait découvert qu'ils influençaient la durée de la vie étaient en fait impliqués dans la réparation de l'ADN. Le fait de ne pas corriger les lésions moléculaires dans les cellules-souches qui formeront les gamètes va induire des mutations dans le génome de la descendance et exercer ainsi une influence sur l'évolution de l'espèce.
- Fájl:Brokechromo. jpg A DNS károsodása miatt eltört kromoszómák. A DNS-javítás a sejtekben állandóan zajló folyamat; amely, mivel megvédi a genomot a károsodástól és a veszélyes mutációktól, elengedhetetlen a túléléshez. Az emberi sejtekben a normális anyagcsere-folyamatok és külső környezeti tényezők egyaránt okozhatnak DNS-károsodást, aminek következtében naponta mintegy 500 000 egyedi molekuláris lézió alakul ki egy-egy sejtben. Ezek a léziók roncsolják a DNS molekula szerkezetét, ezáltal drámai változást okozhatnak a génekben kódolt információk olvasásában. A DNS-javításnak tehát állandóan működnie kell, hogy a DNS szerkezetében keletkező károkat gyorsan rendbe lehessen hozni. Ahogy azonban a sejtek öregszenek, a DNS-javítás sebessége csökken egészen addig, míg végül már nem tud lépést tartani a DNS folyamatos károsodásával. Ezután a sejt sorsa három irányban mehet tovább: visszafordíthatatlan nyugvó állapotba kerül, melyet öregedésnek nevezünk a sejt elpusztul, apoptózis vagy programozott sejthalál révén rák alakul ki, más szóval karcinogenezis megy végbe. A szervezet legtöbb sejtje először megöregszik, majd amikor a DNS már javíthatatlanul károsodott, bekövetkezik az apoptózis. Ebben az esetben az apoptózis "utolsó menedékként" lép működésbe, hogy megelőzze a sejt karcinogénné válását, ami veszélyes lenne az élőlényre nézve. Amikor a sejtek megöregszenek, a bioszintézis és a turnover változásai miatt már nem tudnak olyan hatékonyan működni, ami elkerülhetetlenül betegséghez vezet. A sejt DNS-javító képességének létfontosságú szerepe van a genom integritásának megőrzésében, ami pedig a sejt és a szervezet normális működéséhez szükséges. Sok gén, amelyről régóta tudjuk, hogy befolyásolja a várható élettartamot, a DNS javításában és megóvásában játszik szerepet. Ha az ivarsejtekben keletkező molekuláris léziók nem javítódnak ki, az mutáns ivadékokhoz vezet, és ezáltal hatással lehet az evolúció sebességére is.
- La riparazione del DNA è un processo che opera costantemente nelle cellule; essa è essenziale alla sopravvivenza in quanto protegge il genoma da danni e mutazioni nocive. Nelle cellule umane, sia le normali attività metaboliche che i fattori ambientali (quali i raggi UV) possono causare danno al DNA, determinando almeno 500000 singole lesioni molecolari per cellula al giorno. Tali lesioni provocano danno strutturale alla molecola di DNA, e possono alterare in maniera drammatica il modo in cui la cellula legge le informazioni contenute nei suoi geni. Di conseguenza, il processo di riparo del DNA deve lavorare in continuazione, per correggere qualsiasi danno nella struttura del DNA. Quando la cellula invecchia, tuttavia, la velocità di riparazione del DNA decresce fino a che non può tenere più il passo con la creazione del danno al DNA. A quel punto la cellula va incontro ad uno dei tre possibili destini: Uno stato di dormienza irreversibile, detto senescenza. Il suicidio della cellula chiamato apoptosi o morte cellulare programmata. La carcinogenesi, ossia la formazione del cancro. La maggior parte delle cellule del corpo diviene inizialmente senescente. Poi, dopo un danno irreparabile al DNA, va incontro ad apoptosi. In tal caso, l'apoptosi rappresenta un meccanismo di ultima istanza per prevenire la trasformazione carcinogenica di una cellula, pericolosa per l'organismo. Quando le cellule divengono senescenti, le alterazioni nella biosintesi e nel turnover determinano una minore efficienza nel loro funzionamento, causando inevitabilmente malattia. La capacità di riparazione del DNA in una cellula è vitale per l'integrità del suo genoma e quindi per il normale funzionamento della cellula stessa e di tutto l'organismo. Molti geni, originariamente ritenuti capaci di influenzare la durata della vita, si sono dimostrati coinvolti nella riparazione e nella protezione dal danno al DNA. Errori nella correzione delle lesioni in cellule che producono gameti danno origine ad una progenie mutata e quindi possono influenzare la velocità di evoluzione.
- DNA修復とは、生物細胞において行われている、様々な原因で発生するDNA分子の損傷を修復するプロセスのことである。DNA分子の損傷は、細胞の持つ遺伝情報の変化あるいは損失をもたらすだけでなく、その構造を劇的に変化させることでそこにコード化されている遺伝情報の読み取りに重大な影響を与えることがあり、DNA修復は細胞が生存しつづけるために必要な、重要なプロセスである。生物細胞にはDNA修復を行う機構が備わっており、これらをDNA修復機構、あるいはDNA修復系と呼ぶ。 DNA分子の損傷は1日1細胞あたり最大50万回程度発生することが知られており、その原因は、正常な代謝活動に伴うもの（DNAポリメラーゼによるDNA複製ミス）と環境要因によるもの（紫外線など）がある。それぞれに対応し、DNA修復には定常的に働いているものと、環境要因などによって誘起されるものがある。 DNA修復速度の細胞の加齢に伴う低下や、環境要因のよるDNA分子の損傷増大によりDNA修復がDNA損傷の発生に追いつかなくなると、 老化（細胞老化）と呼ばれる、不可逆な休眠状態に陥る アポトーシスあるいはプログラム細胞死と呼ばれる、細胞の自殺が起こる 癌化 のいずれかの運命をたどることになる。人体においては、ほとんどの細胞が細胞老化の状態に達するが、修復できないDNAの損傷が蓄積した細胞ではアポトーシスが起こる。この場合、アポトーシスは体内の細胞がDNAの損傷により癌化し、体全体が生命の危険にさらされるのを防ぐための「切り札」として機能している。 また、細胞が老化状態に達し、DNA修復機能の効率低下をもたらすような遺伝子発現調節の変化が起こると、結果として病気を引き起こす。細胞のDNA修復能力はその正常な機能の維持と、体全体の健康の維持にとって重要であり、また、寿命に影響を及ぼすと見られる遺伝子の多くがDNA損傷の修復と保護に関連している。 なお、配偶子におけるDNA修復の失敗は継代における変異の原因となっており、これらは生物における進化の速度に対し影響を与えている。
- DNA-schade kan ontstaan ten gevolge van normale biologische processen zoals het metabolisme, maar ook door omgevingsfactoren zoals UV-straling. Naar schatting treden er op moleculair niveau in iedere cel per dag zo'n duizenden beschadigingen op aan het DNA. Bij de mens kan dit aantal oplopen tot zo'n 1 miljoen beschadigingen per cel per dag. Veel van deze beschadigingen kunnen zorgen voor schade aan de structuur van het DNA-molecuul. Daardoor kan de transcriptie van een gen beïnvloed worden. Andere beschadigingen leiden tot potentieel gevaarlijke mutaties. Daarom zijn er constant DNA-herstelmechanismen in werking, zodat zoveel mogelijk schade gerepareerd kan worden. Het grootste deel van de schade aan het DNA betreft de primaire structuur van de dubbele helix. Dat wil zeggen dat er chemische veranderingen optreden aan de basen in het DNA. Ook de dubbele-helixstructuur zelf kan hierdoor aangetast worden, en uiteindelijk ook de structuur van het chromosoom.
- Naprawa DNA – szereg procesów prowadzących do identyfikacji i naprawy zmian w cząsteczkach DNA w żywej komórce. W komórkach organizmów żywych procesy metaboliczne i czynniki środowiskowe mogą powodować uszkodzenie DNA. W każdej komórce codziennie ma miejsce nawet milion takich uszkodzeń. Wiele z nich powoduje trwałe zmiany w cząsteczce DNA, które mogą upośledzić albo pozbawić komórkę możliwości prawidłowej transkrypcji kodowanego przez uszkodzony fragment DNA genu. Inne uszkodzenia mogą skutkować potencjalnie groźną dla genomu komórki mutacją, dotyczącą tej komórki i wszystkich następnych powstałych z niej po podziałach. Oznacza to, że proces naprawy DNA w komórce musi być cały czas aktywny, by móc szybko i skutecznie niwelować skutki każdego uszkodzenia komórkowego DNA. Powodzenie naprawy DNA zależy od wielu czynników, w tym typu i wieku komórki oraz środowiska pozakomórkowego. W komórce, w której duża ilość DNA uległa uszkodzeniu albo której mechanizmy naprawy DNA nie są wystarczająco efektywne, mogą zajść: nieodwracalny stan wygaśnięcia aktywności komórki – starzenie się komórki samobójcza śmierć komórki, czyli apoptoza niekontrolowane podziały, prowadzące do powstania nowotworu. Zdolność komórki do naprawy własnego DNA jest istotna dla integralności fizycznej całego genomu oraz integralności informacji genetycznej, którą niesie, a więc i dla prawidłowego funkcjonowania całego organizmu. Wiele genów które początkowo zidentyfikowano jako wpływające na długość życia komórek, z czasem okazały się być zaangażowane w procesy naprawy i ochrony DNA przed uszkodzeniem. Nieprawidłowy przebieg naprawy zniszczeń komórkowych w komórkach generatywnych może doprowadzić do propagacji mutacji w gametach i w rezultacie, przekazania mutacji potomstwu. Z drugiej strony, między innymi takie mutacje są siłą napędową ewolucji biologicznej.
- Reparação de ADN é um processo em constante funcionamento nas células; sendo essencial para a sobrevivência das mesmas. A reparação protege o genoma de danos que podem levar a mutações nocivas. A reparação ocorre em todas as células e em todos os organismos. Em células humanas, tanto atividades metabólicas normais quanto fatores ambientais podem causar danos no ADN, resultando em cerca de 500 000 lesões moleculares individuais por dia. Essas lesões causam danos estruturais à molécula de ADN, e podem dramaticamente alterar o resultado da transcrição gênica. Conseqüentemente, o processo de reparo de ADN precisa estar operando constantemente, para corrigir rapidamente qualquer dano a estrutura do ADN. Conforme as células envelhecem, a taxa de reparo de ADN decresce até que não mais possa reparar todos danos ocasionados na sequência de ADN. A célula então terá um dos três possíveis destinos: um irreversível estado de dormência, conhecido como senescência; a célula se "suicida", o que é conhecido como apoptose, ou morte celular programada; carcinogênese, a formação de câncer. A maioria das células no corpo primeiramente tornam-se senescentes. Então, depois de danos irreparáveis ao ADN, ocorre a apoptose. Nesse caso, a apoptose funciona como um "último recurso" prevenindo a célula de tornar-se carcinogênica ameaçando o organismo. Quando as células tornam-se senescentes, alterações na biossíntese fazem com que funcionem menos eficientemente. A capacidade do reparo de ADN de uma célula é vital para a integridade do genoma e conseqüentemente para o seu funcionamento normal e o do organismo. Sabe-se que vários genes que inicialmente foram demonstrados como influentes na longevidade estão envolvidos em proteção e reparo aos danos no ADN.
- Файл:Brokechromo. jpg Поврежденные хромосомы Репарация — особая функция клеток, заключающаяся в способности исправлять химические повреждения и разрывы в молекулах ДНК, повреждённой при нормальном биосинтезе ДНК в клетке или в результате воздействия физическими или химическими агентами. Осуществляется специальными ферментными системами клетки. Ряд наследственных болезней (напр. , пигментная ксеродерма) связан с нарушениями систем репарации.
- DNA onarımı, DNA moleküllerindeki hataları onarım mekanzimalarını tanımlamak için kullanılan bir terimdir. Bir canlıya ait tüm genetik bilgiyi taşıyan DNA molekülü doğal olarak veya çevresel faktörlerin etkisiyle sürekli hasara maruz kalmaktadır. İnsan hücrelerinde metabolik aktiviteler ve çevresel faktörler (UV ışığı gibi) sonucu günde 1 milyon hücrenin zarar görmesi olasıdır. Bu etkenler, DNA'nın yapısını ve dahası diğer nesillere aktarılan genetik bilgiyi değiştirebilirler. Bu değişimler yararlı olabileceği gibi, ölümcül sonuçalara nede olabilecek kadar zararlı da olabilirler. Bu yüzden, bütün canlı hücreleri, evrim süreçleri boyunca nesillere değişmeden aktarılması gereken DNA molekülünü koruma mekanizmaları geliştirmişlerdir. Küçük hasarlar çoğunlukla DNA onarım sistemleri tarafından onarılır. Yüksek düzeydeki hasarlar apoptozisi uyararak "hücre ölümüne" yol açar. Böylelikle organizma kendini korumuş olur. Orta derecedeki hasarların birikimi ise mutasyonlara neden olur. Hücre tüm bu DNA hasarlarına farklı metabolik yollar ile cevap verir. Ağır DNA hasarları hücrenin apoptozis yolunu aktive ederek hücreyi ölüme götürür. Hücre, DNA hasarlarını "DNA tamir mekanizmaları" ile tamir edebilir. DNA hasarı ikileşme sırasında tamir edilemezse mutasyona ve sonuç olarak genomik kararsızlığa, kanser ve yaşlanmaya neden olur. DNA tamir sisteminde 100’den fazla gen rol oynar ve bu genlerin kodladığı proteinler tamir mekanizmalarında görev alırlar. Her bir insan hücresinin DNA'sında günde yaklaşık olarak 104 adet kodlanmayan veya yanlış kodlamaya neden olan hasar meydana gelmektedir. Mitokondrial DNA'da nokta mutasyonlarının birikiminin yaşa bağlı olarak arttığı, bu nedenle özellikle mitokondrideki oksidalif DNA hasarının yaşlanma ile ilişkili olduğu düşünülmektedir. DNA tamir mekanizmaları genomik kararlılığın devamını sağlayan sistemlerdir.
- Файл:Brokechromo. jpg Пошкодження ДНК, що привели до великого числа розірваних хромосом. Репарація ДНК (від англ. DNA repair — «ремонт ДНК») — набір процесів, за допомогою яких клітина знаходить і виправляє пошкодження молекул ДНК, які кодують її геном. У клітинах всіх організмів, зокрема людини, як нормальна метаболічна активність, так і зовнішні фактори, такі як ультрафіолетове випромінювання, можуть викликати пошкодження ДНК, приводячи у людини до 1 мільйона індивідуальних молекулярних пошкодженнь на клітину за день. Багато з цих пошкоджень заподіює структурні пошкодження молекулі ДНК і може впливати на транскирипція генів клітини, або навіть повністю запобігати їй. Деякі пошкодження викликають потенційно шкідливі мутації в геномі клітин, які впливають на виживання клітини або її дочірніх клітин після мітозу. Тому, процеси репарації ДНК повинні бути постійно активниими, так як вони повинні швидко відповідати на будь-які пошкодження структури ДНК. Ефективність репарації ДНК залежить від багатьох факторів, зокрема типу клітини, її віку та оточення. Клітини, що накопичили велику кількість пошкоджень ДНК або не мають більше можливостей до репарації, можуть послідувати одному з тьрох можливих шляхів: перейти до незворотного статичного стану або клітинного старіння, піддатися апоптозу або альтруїстичному самогубству, або продовжити ділитися і стати першою клітиною ракової пухлини. Репарація ДНК життєво важлива для підтримки цілісності геному і тому для нормального функціонування організму. Багато генів, які, як було показано, впливають на тривалість життя, пізніше опинилися залученими в репарацію і захист ДНК. Нездатність виправлення деяких молекулярних пошкоджень генеративних клітин можуть ввести мутації в геном нащадків і таким чином впливають на швидкість еволюції.
- DNA修复是细胞中经常运行的一种进程。它使基因组免受损伤和突变，因此对细胞的生存是很重要的。在人的细胞中，一般的代谢活动和环境因素（如紫外线）都能造成DNA损伤，导致每个细胞每天多达500,000处的分子损害。这些损害给DNA分子造成结构上的破坏，由此可大大的改变细胞阅读信息和基因编码的方式。因此，DNA修复必须经常运行，以快速地改正DNA结构上的任何错误之处。 然而，当细胞老化的时候，DNA修复的速度下降，直至赶不上正在进行的DNA损伤的速度。这时，细胞可能遭受以下三种命运之一： 1. 不可逆的冬眠，即所谓的衰老 2. 细胞自杀，即细胞凋亡或程序性细胞死亡 3. 癌发生，或形成肿瘤 人体中的大多数细胞先是衰老，经历不可挽回的DNA损伤之后，走向凋亡。在这种情况下，凋亡作为“最后一招”起着防止细胞致癌而危害机体的作用。 衰老时，生物合成和物质周转的变更使细胞的生命活动效率降低，这不可避免地导致疾病发生。一个细胞的DNA修复的能力对其基因组的完整性和此细胞甚至机体的正常功能来说是极其重要的。许多原来对预期寿命显示出影响的基因被证实跟DNA损伤修复和保护有关。 形成接合子的细胞中的分子伤害若未能修复改正，将产生变异的子代，从而影响到进化的速率。
|
![[RDF Data]](/statics/sw-cube.png)
