| rdfs:comment
| - The ischemic (ischaemic) cascade is a series of biochemical reactions that are initiated in the brain and other aerobic tissues after seconds to minutes of ischemia (inadequate blood supply). This is typically secondary to stroke, injury, or cardiac arrest due to heart attack. Most ischemic neurons that die do so due to the activation of chemicals produced during and after ischemia. The ischemic cascade usually goes on for two to three hours but can last for days, even after normal blood flow returns. (en)
- الشلال الإقفاري هو سلسلة من التفاعلات الكيميائية الحيوية التي تحدث في الدماغ وغيره من الأنسجة الهوائية بعد ثوانٍ أو دقائق من الإصابة بالإقفار (الإمداد غير الكافي من الدم). ويحدث الشلال الإقفاري عادةً كنتيجة ثانوية للسكتة الدماغية أو الإصابة أو السكتة القلبية بسبب النوبات القلبية. تقوم معظم العصبونات الإقفارية عند موتها بتلك التفاعلات بسبب تنشيط المواد الكيميائية التي يتم إفرازها خلال الإقفار وبعده. وعادةً ما يستمر الشلال الإقفاري لساعتين أو ثلاث ساعات، وقد يستمر لأيام متعددة حتى بعد تدفق الدم بصورة طبيعية. (ar)
- Se llama cascada isquémica a las reacciones bioquímicas que se inician en el cerebro y otros tejidos aeróbicos segundos o minutos después de una isquemia —interrupción o reducción del suministro de sangre—. Puede desencadenarse tras una embolia o un derrame cerebral, un paro cardíaco, un choque hipovolémico o cualquier otra emergencia médica que disminuya o bloquee el flujo sanguíneo y limite el suministro de oxígeno a un área del cerebro. (es)
- La cascade ischémiquedésigne une série de réactions biochimiques déclenchées dans le cerveau après plusieurs secondes à quelques minutes d'ischémie cérébrale ou d'irrigation sanguine insuffisante.La plupart des neurones ischémiés meurent par l'action de métabolites produits pendant, mais aussi après l'épisode ischémique. Cette cascade ischémique se poursuit durant une à deux heures, mais elle peut se prolonger pendant des jours, même après le rétablissement de la circulation sanguine. (fr)
|
| has abstract
| - الشلال الإقفاري هو سلسلة من التفاعلات الكيميائية الحيوية التي تحدث في الدماغ وغيره من الأنسجة الهوائية بعد ثوانٍ أو دقائق من الإصابة بالإقفار (الإمداد غير الكافي من الدم). ويحدث الشلال الإقفاري عادةً كنتيجة ثانوية للسكتة الدماغية أو الإصابة أو السكتة القلبية بسبب النوبات القلبية. تقوم معظم العصبونات الإقفارية عند موتها بتلك التفاعلات بسبب تنشيط المواد الكيميائية التي يتم إفرازها خلال الإقفار وبعده. وعادةً ما يستمر الشلال الإقفاري لساعتين أو ثلاث ساعات، وقد يستمر لأيام متعددة حتى بعد تدفق الدم بصورة طبيعية. الشلال هو سلسلة من الأحداث، التي يكون فيها كل حدث سببًا للحدث الذي يليه، بشكلٍ خطي. وفي حقيقة الأمر، يعتبر مصطلح «الشلال الإقفاري» مصطلحًا مغلوطًا لأن الأحداث لا تكون خطية بالضرورة: فقد تكون دائرية في بعض الحالات، وفي بعض الأوقات قد يتسبب الحدث في إنتاج، أو يحدث بسبب، العديد من الأحداث. بالإضافة إلى ذلك، قد تمر الخلايا التي تحصل على كميات مختلفة من الدم بعمليات كيميائية مختلفة. وعلى الرغم من تلك الحقائق، يُمكن تحديد خصائص الشلال الإقفاري بشكلٍ عام كالتالي: 1.
* يتسبب نقص الأكسجين في فشل عمليات العصبون الطبيعية المسئولة عن إنتاج ثلاثي فوسفات الأدينوسين (ATP) اللازم لإنتاج الطاقة. 2.
* تنتقل الخلايا إلى الأيض اللا هوائي، وتنتج الحمض اللبني. 3.
* تفشل مضخات نقل الأيونات التي تعتمد على ثلاثي فوسفات الأدينوسين، مما يتسبب في إزالة استقطاب الخلية، ويسمح للأيونات بما فيها الكالسيوم، (Ca++) بالتدفق إلى الخلية. 4.
* لا تتمكن مضخات الأيونات من نقل الكالسيوم خارج الخلية بعد ذلك، وترتفع مستويات الكالسيوم داخل الخلية ارتفاعًا حادًا. 5.
* يحفز وجود الكالسيوم إطلاق غلوتومات الناقل العصبي للحمض الأميني الإثاري. 6.
* تعمل الغلوتومات على تحفيز مستقبلات إيه إم بي إيه (AMPA) ومستقبلات إن إم دي أيه (NMDA) المنفذة للكالسيوم (Ca++) التي تنفتح لتسمح بدخول المزيد من الكالسيوم إلى الخلية. 7.
* يزيد الدخول المفرط للكالسيوم من تهيج الخلية، مما يتسبب في إنتاج الكيماويات الضارة؛ مثل الجذور الكيميائية الحرة وأنواع الأكسجين التفاعلية والإنزيمات التي تعتمد على الكالسيوم مثل الكالبين ونوكليازات الاقتطاع الداخلية والأتبازات (ATPase) والفسفوليبازات في عملية تسمى التسمم الاستثاري. ويمكن للكالسيوم أيضًا أن يتسبب في إطلاق المزيد من الغلوتومات. 8.
* بينما تعمل الفسفوليبازات على تحطيم الغشاء الخلوي، فإنه يصبح أكثر نفاذية، ويسمح بتدفق المزيد من الأيونات والكيماويات الضارة إلى داخل الخلية. 9.
* تتحطم المتقدرة، مما يتسبب في إطلاق السموم وعوامل الاستماتة إلى داخل الخلية. 10.
* يبدأ شلال الاستماتة التي تعتمد على الكاسباز، مما يتسبب في «انتحار» الخلايا. 11.
* إذا ماتت الخلية بسبب النخر، فإنها تُطلق الغلوتومات والكيماويات السامة في البيئة المحيطة بها. تتسبب السموم في تسميم العصبونات المجاورة، كما تستطيع الغلوتومات أن تزيد من استثارتها. 12.
* عند إعادة إرواء الدماغ، تتسبب مجموعة من العوامل في إصابة إعادة الإرواء. 13.
* تزداد الاستجابة الالتهابية، وتبتلع الخلايا البلعمية الأنسجة التالفة التي لازالت قابلة للحياة. 14.
* تتسبب الكيماويات الضارة في تدمير الحاجز الدموي الدماغي. 15.
* تحدث الوذمة الدماغية (تورم الدماغ) بسبب تسرب الجزيئات الكبيرة، مثل الألبومينات من الأوعية الدموية عن طريق الحاجز الدموي الدماغي التالف. وتتسبب هذه الجزيئات الكبيرة في دخول المياه إلى نسيج الدماغ بعدها عن طريق التناضح. وتتسبب هذه «الوذمة وعائية المنشأ» في ضغط نسيج الدماغ وتدميره. (ar)
- The ischemic (ischaemic) cascade is a series of biochemical reactions that are initiated in the brain and other aerobic tissues after seconds to minutes of ischemia (inadequate blood supply). This is typically secondary to stroke, injury, or cardiac arrest due to heart attack. Most ischemic neurons that die do so due to the activation of chemicals produced during and after ischemia. The ischemic cascade usually goes on for two to three hours but can last for days, even after normal blood flow returns. (en)
- Se llama cascada isquémica a las reacciones bioquímicas que se inician en el cerebro y otros tejidos aeróbicos segundos o minutos después de una isquemia —interrupción o reducción del suministro de sangre—. Puede desencadenarse tras una embolia o un derrame cerebral, un paro cardíaco, un choque hipovolémico o cualquier otra emergencia médica que disminuya o bloquee el flujo sanguíneo y limite el suministro de oxígeno a un área del cerebro. La mayoría de las neuronas que mueren lo hacen debido a la activación de químicos durante y después de la isquemia. La cascada isquémica generalmente dura de dos a tres horas, pero puede prolongarse durante días, incluso después de que se reestablezca el flujo sanguíneo normal. (es)
- La cascade ischémiquedésigne une série de réactions biochimiques déclenchées dans le cerveau après plusieurs secondes à quelques minutes d'ischémie cérébrale ou d'irrigation sanguine insuffisante.La plupart des neurones ischémiés meurent par l'action de métabolites produits pendant, mais aussi après l'épisode ischémique. Cette cascade ischémique se poursuit durant une à deux heures, mais elle peut se prolonger pendant des jours, même après le rétablissement de la circulation sanguine. Une telle cascade biochimique représente une suite d'événements qui forment une réaction en chaîne. La dénomination cascade ischémique est en fait inadéquate car ces événements ne se suivent pas linéairement : l'un obéit à une rétroaction circulaire, un second en déclenche de multiples autres, plusieurs seront nécessaires à la réalisation d'un troisième... De plus, des cellules vascularisées différemment suivront des séquences métaboliques différentes. Cependant la cascade ischémique peut généralement être décrite comme suit : 1.
* Le neurone qui manque d'oxygène ne parvient plus à synthétiser l'ATP, son carburant cellulaire. 2.
* La cellule passe en métabolisme anaérobie avec production d'acide lactique. 3.
* Les canaux ioniques dépendant de l'ATP s'arrêtent, entraînant la dépolarisation de la cellule, ce qui permet aux ions, notamment le calcium (Ca++), de faire irruption dans la cellule. 4.
* Les autres pompes ioniques débordées, se révèlent alors incapable d'éliminer le Ca++ intracellulaire qui atteint des concentrations nocives. 5.
* La concentration de Ca++ provoque à son tour la libération du glutamate, acide aminé neurotransmetteur excitateur. 6.
* Le glutamate active les récepteurs ionotropiques AMPA et NMDA ouvrant d'autres canaux ioniques et accroissant encore la concentration en Ca++ dans la cellule. 7.
* L'excès de Ca++ entraîne une hyper-excitation neuronale et la libération de métabolites toxiques : radicaux libres, enzymes Ca++ dépendants, tels la calpaïne, des endonucléases, des ATPases et des phospholipases. Le Ca++ et les glutamates provoquent l'augmentation de leur concentration réciproque, en un cercle vicieux que l'on appelle rétroaction positive. 8.
* La membrane cellulaire à son tour dégradée par les phospholipases, laisse passer de plus en plus d'ions et des métabolites toxiques pénètrent dans la cellule. 9.
* Les mitochondries lysées relâchent des toxines et des inducteurs d'apoptose. 10.
* La séquence d'apoptose dépendante des caspases s'engage, conduisant la cellule au suicide. 11.
* Si une cellule meurt en suivant la voie de la nécrose, les métabolites toxiques et les glutamates qu'elle libère dans son environnement altérent les neurones voisins. 12.
* Lorsque enfin la circulation cérébrale se rétablit, de nombreuses sont constatées. 13.
* D'abord une réaction inflammatoire s'établit et les cellules macrophages nettoient les débris cellulaires mais agressent aussi des cellules saines. 14.
* Des substances toxiques altèrent la barrière hémato-encéphalique 15.
* L'irruption de macromolécules de haut poids moléculaire comme l'albumine, provenant des vaisseaux sanguins, à travers la barrière hémato-encéphalique lésée fait gonfler le cerveau (œdème cérébral). Ces grosses molécules attirent l'eau dans le cerveau par osmose. Cet œdème vasogénique comprime et endommage le tissu cérébral. La multiplicité des étapes de la cascade ischémique a conduit les médecins à espérer que des comme les antagonistes des récepteurs ionotropiques de type NMDA, bloquant les canaux ioniques perméables au Ca++, pourraient briser cet enchaînement à l'une de ses étapes, interrompant ainsi ses conséquences néfastes. Bien que les premiers essais in-vivo de ces médicaments neuro-protecteurs laissent entrevoir un espoir, aucun d'entre eux n'a validé les tests cliniques. (fr)
|
![[RDF Data]](/fct/images/sw-rdf-blue.png)
![[cxml]](/fct/images/cxml_doc.png)
![[csv]](/fct/images/csv_doc.png)
![[text]](/fct/images/ntriples_doc.png)
![[turtle]](/fct/images/n3turtle_doc.png)
![[ld+json]](/fct/images/jsonld_doc.png)
![[rdf+json]](/fct/images/json_doc.png)
![[rdf+xml]](/fct/images/xml_doc.png)
![[atom+xml]](/fct/images/atom_doc.png)
![[html]](/fct/images/html_doc.png)